Демиелинизация головного мозга симптомы

Демиелинизация головного мозга – это патологический процесс, характеризующийся разрушением миелиновой оболочки вокруг нейронов и проводящих путей.

Миелин – это вещество, которое обволакивает длинные и короткие отростки нервных клеток. С его помощью электрический импульс достигает скорости 100 м/с. Демиелинизирующий процесс ухудшает проводимость сигнала, отчего снижается скорость передачи нервного импульса.

Демиелинизация – это общий процесс, объединяющий группу демиелинизирующих заболеваний нервной системы, в которую входит:

• миелопатии;
• рассеянный склероз;
• синдром Гийена-Барре;
• болезнь Девика;
• прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия;
• склероз Бало;
• спинная сухотка;
• амиотрофия Шарко.

Разрушение миелиновых оболочек бывает двух видов:

1. Миелинопатия – это деструкция уже существующих миелиновых белков на фоне биохимических нарушений в миелине. То есть разрушаются патологические элементы в миелине. Чаще всего имеет генетическую природу.
2. Миелинокластия – деструкция нормально сформированного миелина под влиянием внешних и внутренних факторов.

Другая классификация определяется местом повреждения:

• Разрушение миелина в центральной нервной системе.
• Разрушение миелина в периферическом отделе нервной системы.

Причины

Все заболевания, имеющие в своей основе демиелинизацию, преимущественно аутоиммунного характера. Это означает, что иммунитет больного человека расценивает миелин как вражеский агент (антиген) и вырабатывает к нему антитела (миелин – это белок). Комплекс антиген-антитело оседает на поверхности миелинового белка, после чего защитные клетки иммунной системы уничтожают его.

Существуют другие причины патологического процесса:

1. Нейроинфекции, вызывающие воспаление головного и спинного мозга: герпетический энцефалит, сонная болезнь, лепра, полиомиелит, бешенство.
2. Заболевания органов эндокринной системы, сопровождающиеся нарушением метаболизма: сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз.
3. Острая и хроническая интоксикация наркотиками, алкоголем, отравляющими веществами (свинец, ртуть, ацетон). Интоксикация также возникает на фоне внутренних заболеваний, развивающих интоксикационный синдром: грипп, пневмония, гепатит и цирроз.
4. Осложнение роста опухолей, ведущие к развитию паранеопластических процессов.

Факторы, повещающие вероятность развития основных заболеваний: частые переохлаждения, некачественное питание, стрессы, курение и алкоголь, работа в загрязненных и трудных условиях.

Симптомы

Клиническая картина демиелинизации головного мозга не дает специфических симптомов. Признаки патологического процесса определяются локализацией очага – тем отделом мозга, где разрушается миелин.

Говоря о распространенных заболеваниях, в которых ведущим синдромом является демиелинизация, можно выделить такие недуги и их клиническую картину:

Поражается пирамидный путь: повышается возбудимость сухожильных рефлексов, снижается мышечная сила вплоть до паралича, быстрая утомляемость в мускулах.

Поражается мозжечок: нарушается согласованность движений симметричных мышц, появляется дрожь в конечностях, расстраивается координация высших двигательных актов.

Первый симптом – нарушение зрения: снижается его точность (вплоть до утраты). При тяжелом течении нарушаются функции тазовых органов: мочеиспускание и дефекация больше не поддаются контролю сознания.

Двигательные расстройства: парапарез – снижение мышечной силы в руках или ногах, тетрапарез – снижение мышечной силы всех 4-х конечностей. Позднее воспаляется мозг, появляются субкортикальные очаги демиелинизации, что ведет к расстройству психических функций: снижение интеллекта, скорости реакции, объема внимания. При осложненной динамике некротизируется спинной мозг, что проявляется в виде полного исчезновения движений и чувствительности на уровне пораженного сегмента.

Нарастает мышечная слабость в ногах. Ослабление силы начинается с приближенных к телу мышц ног (квадрицепс, икроножная мышца). Постепенно вялый паралич переходит и на руки. Появляются парестезии – больные ощущают покалывание, онемение и ползание мурашек по коже.

Диагностика

Магнитно-резонансная томография – основной способ выявления демиелинизации. На послойных изображениях мозга визуализируются очаги повреждения миелиновых оболочек.

Другой способ диагностики – метод вызванных потенциалов. С его помощью определяют скорость ответа нервной системы на поступающий раздражитель слуховой, зрительной и тактильной модальности.

Вспомогательным методом является пункция спинного мозга и изучение цереброспинального ликвора. С его помощью выявляют воспалительные процессы в спинномозговой жидкости.

Прогноз заболеваний относительно неблагоприятный – это зависит от своевременности диагностики.

Миелин – это жироподобное вещество, образующее оболочку нервных волокон. Эта оболочка выполняет роль изоляции, не давая возбуждению перекинуться на соседние волокна. В то же время в миелиновой оболочке есть своеобразные окна – пространства, где миелин отсутствует. Их наличие намного ускоряет процесс передачи нервного импульса. При нарушении миелинизации нервных волокон нарушается проводимость нервной ткани, и возникают различные неврологические нарушения.

При возникновении демиелинизирующих процессов в головном мозге нарушаются восприятие, координация движений, мыслительные функции. В тяжёлых случаях этот процесс может привести к инвалидизации и смерти пациента. В настоящее время известно три демиелинизирующих заболевания головного мозга:

• Рассеянный склероз.
• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
• Острый диссеминирующий энцефаломиелит.

Причины демиелинизирующих процессов

Демиелинизирующие процессы считаются аутоиммунным поражением мозга. Среди причин того, почему собственная ткань воспринимается иммунной системой как чужеродная, могут быть:

• Ревматические болезни.
• Врождённые нарушения в структуре миелина.
• Врожденная или приобретённая патология иммунной системы.
• Инфекционные поражения нервной системы.
• Болезни обмена веществ.
• Опухолевые и паранеопластические процессы.
• Интоксикации.

При всех этих заболеваниях происходит разрушение миелиновой оболочки нервной ткани и замещение её соединительнотканными образованиями.

Рассеянный склероз

Это самое частое из демиелинизирующих заболеваний. Его особенность в том, что очаги демиелинизации находятся сразу в нескольких частях центральной нервной системы, поэтому симптомы носят разнообразный характер. Первые признаки заболевания появляются в возрасте около 25 лет, чаще у женщин. У мужчин рассеянный склероз встречается реже, но прогрессирует более стремительно.

Симптомы

Симптомы рассеянного склероза зависят от того, какие отделы центральной нервной системы наиболее поражены заболеванием. В связи с этим выделяют несколько групп:

• Пирамидные симптомы – парезы конечностей, спазмы мышц, судороги, усиление сухожильных рефлексов и ослабление кожных.
• Стволовые симптомы – нистагм (дрожание глаз) в различных направлениях, уменьшение выраженности мимики, затруднённая фокусировка взгляда.
• Тазовые симптомы – дисфункции тазовых органов, встречается при поражении ядер спинного мозга.
• Мозжечковые симптомы – нарушение координации движений, шаткая походка, головокружение.
• Зрительные – выпадение полей зрения, снижение чувствительности к цветам, снижение контрастности восприятия, скотомы (тёмные пятна перед глазами).
• Нарушения чувствительности – парестезии (мурашки), нарушение вибрационной и температурной чувствительности, чувство давления в конечностях.
• Психические симптомы – ипохондрия, апатия, сниженное настроение.

Эти симптомы редко возникают все вместе, поскольку заболевание развивается постепенно в течение многих лет.

Диагностика

Самый частый метод диагностики рассеянного склероза – МРТ. Она позволяет выявить очаги демиелинизации головного мозга. На снимках они выглядят как более светлые овальные вкрапления на фоне головного мозга. Типичное расположение – вблизи желудочков мозга и ниже около коры. При длительном течении заболевания очаги сливаются, увеличивается размер желудочков мозга (признак атрофии).

Метод вызванных потенциалов позволяет определить степень нарушения нервной проводимости. При этом оцениваются кожные, зрительные и слуховые потенциалы.

Электронейромиография – метод, аналогичный ЭКГ, позволяет определить очаги разрушения миелина, увидеть их границы и оценить степень поражения нервов.

Иммунологические методы определяют наличие антител в ликворе и вирусных антигенов.

Кроме перечисленных методов могут быть применены и другие, например, позволяющие установить наличие интоксикации.

Лечение

Полное излечение от рассеянного склероза невозможно, но существуют весьма эффективные методики патогенетического и симптоматического лечения. В частности, хорошо зарекомендовало себя применение интерферонов – ребиф, бетаферон. На фоне этих препаратов замедляются темпы прогрессирования заболевания, снижается частота обострений, реже развиваются состояния, приводящие к инвалидности.

Для удаления патологических комплексов антиген-антитело используются методы плазмафереза и иммунофильтрации ликвора.

Для поддержания когнитивных функций назначают ноотропные препараты (пирацетам), нейропротекторы, аминокислоты (глицин), успокоительные препараты.

Пациентам рекомендуется соблюдение режима дня, умеренная физическая активность на свежем воздухе, санаторно-курортное лечение.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

В отличие от рассеянного склероза развивается при значительном угнетении иммунной системы. Её причина – активизация полиомавируса (распространён у 80% людей). Поражение мозга носит асимметричный характер, среди симптомов – выпадение чувствительности, нарушение движений в конечностях, вплоть до гемипареза, гемианопсия (потеря зрения на один глаз). Нарушения всегда развиваются с одной стороны. Характерно быстрое развитие деменции и изменений личности. Заболевание считается неизлечимым.

Острый диссеминирующий энцефаломиелит

Это полиэтиологическое заболевание, поражающее головной и спинной мозг. Очаги демиелинизации рассеяны во многих участках центральной нервной системы. Симптомы – сонливость, головная боль, судорожный синдром, нарушения, вызванные поражением определённой области ЦНС. Лечение заболевания зависит от причины, вызвавшей его в данном конкретном случае. После выздоровления могут оставаться неврологические дефекты – парезы, параличи, нарушения зрения, слуха, координации.

• medpath

Демиелинизирующее заболевание головного мозга — симптомы, виды и лечение

Демиелинизация является патологическим процессом, когда деформируется миелиновая оболочка, покрывающая нервные волокна.

Так как данная оболочка выполняет функцию защиты нервных волокон, поддерживая электрическое возбуждение по волокну без утрат, то демиелинизация приводит к нарушению.

Функциональности нервных волокон и патологиям центральной (ЦНС) и периферической нервной системы и мозга.

При повреждении этих волокон, могут развиваться множественные патологические процессы, общее название которых – демиелинизирующее заболевание головного мозга.

Разрушение оболочки может провоцироваться отдельными вирусными, или инфекционными заболеваниями, а также аллергическими процессами человеческого организма.

В большинстве случаев, демиелинизирующий процесс влечет к дальнейшей инвалидности.

Такое патологическое состояние организма, чаще всего, диагностируется в детском возрасте и у людей, до сорока пяти лет. Заболевание имеет характер активно прогрессировать даже в тех географических зонах, которым оно было не свойственно.

В преимущественном множестве случаев, процесс передачи демиелинизирующих заболеваний происходит при наследственной предрасположенности.

Механизм развития демиелинизации

Основополагающим механизмом развития демиелинизации является аутоиммунный процесс, когда в здоровом организме начинают синтезироваться антитела к клеткам нервной ткани.

Вследствие этого возникает воспалительный процесс, приводящий к безвозвратным нарушениям нейронов, и влечет разрушение миелиновой оболочки нерва.

Этот процесс приводит к нарушению передачи нервных возбуждений по нервным волокнам, что нарушает нормальные процессы организма.

Центральная нервная система

Классификация

Классификация при демиелинизации происходит по двум типам:

• Поражение миелина, следствием нарушения генов, именуемое миелинокластия;
• Деформирование целостности миелиновых оболочек под воздействием факторов, которые не связаны с миелином (миелинопатия).

Также, классификация процесса происходит и по расположению патологического процесса.

Среди них выделяются:

• Деформирование оболочек в ЦНС;
• Разрушение миелиновых оболочек в периферических структурах нервной системы.

Окончательное подразделение демиелинизации происходит по распространенности.

Выделяются следующие подвиды:

• Изолированная, когда нарушение миелиновых оболочек происходит в одном месте;
• Генерализированная, когда демиелинизирующая болезнь касается множества оболочек в разных частях нервной системы.

Причины и механизмы демиелинизации

Причины демиелинизации

Отмечается, что демиелинизация имеет большее количество регистрируемых поражений, согласно географического расположения и расовой принадлежности. Заболевание регистрируется преимущественно у людей европеоидной расы, нежели у темнокожих и других расовых представителей.

Что касаемо географии, то в демиелинизация регистрируется преимущественно в Сибири, Центральной части Российской федерации, в центральной и северной части Соединенных Штатов, Европе.

Наиболее часто провоцируемые причины риска приведены ниже:

• Наследственная предрасположенность;
• Поражение оболочки миелина аутоиммунными агентами;
• Сбой в обменных процессах;
• Сильные и продолжительные психоэмоциональные нагрузки;
• Токсические поражения организма парами бензина, растворителя или тяжелыми металлами;
• Поражение организма заболеваниями вирусного происхождения, которые поражают клетки, способствующие формированию миелиновой оболочки;
• Бактериологические инфекции;
• Плохое экологическое состояние окружающей среды;
• При большом потреблении белков и животных жиров;
• Первичные опухолевые образования нервной системы и метастазы в нервных тканях.

Прогрессирование аутоиммунного процесса может стартовать само по себе, при неблагоприятных условиях окружения. В таком случае наследственность является первоначальным фактором.

Если у человека присутствуют определенные гены, или нормальные гены мутируют, то может происходить большое количество синтезируемых антител, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и влекут к воспалительным процессам и деформированию миелина.

При наличии в организме человека инфекционных агентов, происходит формирование антител к вирусу, что является нормальной реакцией здорового организма. Иногда бактерии-паразиты схожи с миелиновой оболочкой и организм атакует и те, и другие, принимая за чужеродные.

К нарушениям проводимости нервных возбуждений, которые можно возобновить, влекут воспалительные аутоиммунные заболевания.

Частичное поражение миелиновой оболочки, вызывает состояние, при котором импульсы проводятся не полностью, но выполняют часть своих функций.

Если не лечить такое состояние, то недостаток миелина приведет к полному разрушению оболочки и неспособности передачи сигнала по нервным волокнам.

Демиелинизация головного мозга — симптомы

Клинические проявления демиелинизации зависят от месторасположения поражения, степени его развития, а также способности организма самостоятельно восстанавливать миелиновую оболочку.

Деформирование миелиновой оболочки в отдельных локальных местах, определяется в частичном параличе. При частичной демиелинизации отмечается нарушение чувствительности той области, к которой вел пострадавший нерв.

При разрушении миелиновой оболочки генерализируемого типа отмечаются следующие симптомы:

• Постоянная усталость;
• Малая физическая выносливость;
• Сонливость;
• Отклонения в функционировании интеллекта;
• 
  Человеку трудно глотать;
• Неустойчивая походка, возможны пошатывания;
• Упадок зрения;
• Тремор рук – дрожание при вытянутых руках, может указывать на прогрессирование очагов демиелинизации;
• Проблемы пищеварительного тракта – недержание каловых масс, неконтролируемое выделение мочи;
• Нарушения памяти;
• Возможно появление галлюцинаций;
• Судороги;
• Непривычные ощущения в отдельных частях тела.

При обнаружении одного из вышеперечисленных симптомов нужно срочно обратиться к квалифицированному неврологу.

Как остановить демиелинизацию?

Полноценно остановить процесс демиелинизации практически нет возможности, но можно заранее предупредить прогрессирование заболевания.

Диагностирование и терапия таких патологических состояний, на сегодняшний день, является сложным и практически неизученным процессом. Однако большой прогресс произошел при исследованиях в области иммунологии, биологии и молекулярной генетики, которые проводились достаточно длительное время.

Огромные усилия ученых позволили изучить основные механизмы прогрессирование демиелинизирующие заболевания и факторов, провоцирующих её старт.

Основным способом диагностирования заболевания стало исследование организма на МРТ, которое помогает выявить очаги демиелинизации еще на стартовых стадиях развития.

Особенности у рассеянного склероза

Согласно статистическим данным, этим заболеванием поражено около двух миллионов жителей планеты. Большинство из пациентов относятся к молодой группе и лицам средней возрастной группы (от двадцати до сорока лет), преимущественно женского пола.

Основным механизмом является разрушение нервных волоком антителами, вырабатываемыми организмом.

Факторы, провоцирующие данное заболевание не определены окончательно.

Врачи предполагают, что на его развитие влияет комплекс факторов, среди которых: наследственная предрасположенность, внешние факторы, а также поражение организма заболеваниями вирусного, или бактериологического характера.

Отмечается, что доминирующее регистрирование рассеянного склероза больше в странах, где солнечного света меньше.

Чаще всего, поражается сразу несколько мест нервной системы, процессы также развиваются в спинном и в головном мозге. Характерной особенностью рассеянного склероза является фиксирование при обследовании на магнитно-резонансной томографии (МРТ) бляшек разной степени давности.

Обнаружение молодых и старых бляшек указывает на прогрессирующее воспаление, и разъясняет разность признаков, которые сменяются по степени развития заболевания.

Пациентам, которые поражены рассеянным склерозом с прогрессирующей демиелинизацией, характерны депрессии, снижение эмоционального фона, отмечается склонность к грусти, либо абсолютно противоположное чувство эйфории.

С тем, как растет количество очагов и их размерность, происходят изменения в двигательном аппарате и чувствительности, а также упадок интеллектуальной деятельности и мышления.

Прогнозирование при рассеянном склерозе более благоприятное, если патология производит свой дебют с отклонений в чувствительности и упадке зрения.

Если первыми появляются нарушения двигательного аппарата, потеря координации, то прогнозирование ухудшается, указывая на поражение подкорковых путей проведения и мозжечка.

Болезнь Девика

При прогрессировании такого заболевания отмечается демиелинизация, что поражает зрительный аппарат и спинной мозг. Начинается такое заболевание резко и быстро развивается, приводя к серьезным нарушениям зрения и полной слепоте.

Поражение спинного мозга проявляется в потере чувствительности, нарушении функционирования органов таза, а также частичными, или полными параличами.

Полная симптоматика может развиваться в течение двух месяцев.

Прогнозирование при болезни Девика неблагоприятное, особенно для взрослой возрастной категории.

Благоприятнее прогноз у детей, при своевременном назначении иммунодепрессантов и глюкокортикостероидов.

Точные методы лечения, на сегодня, не доработаны. Основная цель терапии заключается в снятии симптоматики, применением гормонов и поддерживающей терапии.

Чем особенный синдром Гийена-Барре?

Данный синдром отличается характерным поражением периферической нервной системы, похожей на прогрессирующее множественное поражение нервов. Такое заболевание поражает преимущественно представителей мужского пола, не имея возрастных рамок.

Проявление симптоматики сводиться к болевым ощущениям в конечностях, суставах, болях в спине, полных, или частичных параличах.

Проявляется частое нарушение ритмичности сокращений сердца, повышенное выделение пота, отклонения в артериальном давлении, что указывает на нарушение вегетососудистой системы.

Болезнь Марбурга

Данное заболевание одно из самых опасных форм демиелинизации. Это объясняется тем, что она начинает прогрессировать неожиданно, симптоматика ускорено усиливается, приводя к смертельному исходу в течение нескольких месяцев.

Старт заболевания напоминает простое поражение организма инфекционным заболеванием, возможно проявление лихорадки, судорожность тела.

Очаги поражения развиваются быстро, приводя к серьезным повреждениям двигательного аппарата, потерям чувствительности и утраты сознания. Присущ менингеальный синдром с рвотными позывами и сильными головными болями. Часто происходит повышение давления внутри черепной коробки.

Не благоприятность прогноза объясняется поражением большой части ствола мозга, в котором концентрируются основные пути проведения и ядра нервов черепа.

В течение нескольких месяцев наступает смертельный исход.

Что особенного у прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии?

Сокращение данного заболевания звучит как ПМЛЭ, и характеризуется демиелинизацией головного мозга, чаще, регистрируемой у людей престарелого возраста, и сопровождающееся большим количеством ЦНС.

Симптоматика проявляется в парезах, судорогах, потерях в пространстве, упадке зрения и интеллектуальной деятельности, приводящих к деменции тяжелых форм.

Особенность данного заболевания отмечается в том, что наблюдается демиелинизация вместе с поражением иммунной системы.

Диагностика

Первым признаком, который может обнаружиться при первичном осмотре, является нарушение речевого аппарата, нарушение координации движений и чувствительности.

Для окончательного диагностирования применяется магнитно-резонансная томография (МРТ). Только на основе этого исследования врач может установить окончательный диагноз. МРТ является наиболее точным методом диагностирования многих заболеваний.

Также, пораженному назначается лабораторное исследование крови. Отклонения количества лимфоцитов, или тромбоцитов может указывать на обострение заболеваний.

Наиболее точным методом диагностирования является МРТ с введением контрастного вещества.

Именно при помощи такого исследования можно выявить как единичный очаг демиелинизации, так и множественные поражение мозга и нервных тканей.

Если при первом прохождении магнитно-резонансной томографии обнаруживаются очаги, а на последующем прохождении отмечается, что один из очагов исчез, то это является свойственным для рассеянного склероза.

На экране МРТ очаги отображаются в виде белых пятнышек, по которым нельзя определить воспалительный процесс, демиелинизация, ремиелинизация, или какой именно другой процесс протекает в тканях.

Если очаг пропадает при повторном исследовании, то это указывает на то, что глубокого повреждения тканей не произошло, что является хорошим признаком.

Лечение демиелинизирующего заболевания головного мозга

Для терапии заболеваний данной группы применяют два метода: патогенетическое лечение и симптоматическая терапия.

Применение симптоматического лечения происходит для устранения беспокоящих пациента симптомов.

Оно состоит из ноотропов (Пирацетам), обезболивающих препаратов, медикаментов против судорог, нейропротекторов (Семакс, Глицин), а также миорелаксантов (Мидокалм).

Витамины группы В применяются для улучшения передачи нервных возбуждений. Возможно назначение антидепрессантов при депрессиях.

Лечение, направленное на предотвращение дальнейшего разрушения миелиновой оболочки, называется патогенетическим. Оно также устраняет антитела и иммунные комплексы, поражающие оболочку.

Наиболее распространенными лекарственными препаратами являются:

• Бетаферон. Является интерфероном, активно применяемым при терапии рассеянного склероза. Исследования доказали, что при продолжительной терапии, риск прогрессирования рассеянного склероза снижается в три раза, снижается риск инвалидности, количество рецидивов. Препарат применяется подкожно день, через день. Аналогичными медикаментами являются Авонекс и Копаксон;
• Цитостатики. (Циклофосфамид, Метотрексат) – применяются в период тяжелых форм патологического процесса с явно выраженным поражением аутоиммунными комплексами;
• Фильтрацияликвора (спинномозговая жидкость). При данной процедуре удаляются антитела. Курс терапии состоит из восьми процедур, при которых через специализированные фильтры пропускают до ста пятидесяти миллилитров ликвора;
• Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) применяется для снижения продуцирования аутоиммунных антител и снижения формирования иммунных комплексов. Препараты применяются при обострениях демиелинизации на протяжении пяти дней. Медикаменты вводятся внутривенно, в дозировке 0,4 грамма на один килограмм веса пациента. Если нет результата, то терапию продолжают дозой в 0,2 грамма на килограмм веса;
• Плазмофорез. Помогает удалить из круга циркуляции крови антитела и иммунные комплексы;
• Глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон) – помогают снизить активность иммунной системы, подавляя формирование антител против миелиновых белков, также помогают снять воспалительный процесс. Применяются не более семи дней большой дозировкой.

Дексаметазон

Любое лечение при демиелинизации назначается лечащим врачом на основании индивидуальных показателей пациента.

Какой образ жизни вести после диагностирования?

При диагностировании демиелинизации, для недопущения отягощений необходимо придерживаться следующего списка действий:

• Избегать инфекционных заболеваний и тщательно следить за своим здоровьем. При заболевании упорно и эффективно лечиться;
• Вести более активный образ жизни. Заниматься спортом, физкультурой, уделять больше времени пешим прогулкам, закаляться. Делать всё, чтобы укрепить организм;
• Правильно и сбалансировано питаться. Увеличить количество потребляемых свежих овощей и фруктов, морепродуктов, растительных компонентов, и всего, что насыщенно большим количеством витаминов и минералов;
• Исключить алкогольные напитки, сигареты и наркотики;
• Избегать стрессовых ситуаций и психоэмоциональных нагрузок.

Какой прогноз?

Прогнозирование при демиелинизации не благоприятное. Если не провести своевременный курс терапии, то заболевание может прогрессировать до хронической формы, что приведет к параличу, атрофии мышц и деменции. Последняя, может привести к смертельному исходу.

При разрастании очагов в головном мозге, будет происходить нарушение функционирования организма, а именно нарушение дыхательных процессов, глотания и речевого аппарата.

Поражение рассеянным склерозом влечет к инвалидности. Важно понимать, что вылечить рассеянный склероз нельзя, можно только не допустить её развития.

При обнаружении малейших признаков демиелинизации обращайтесь к врачу.

Не занимайтесь самолечением и будьте здоровы!