Строение и особенности функционирования этого органа до сих пор не изучены до конца, ученые каждый день открывают новые особенности, позволяющие мозгу работать. Но о такой части, как черная субстанция головного мозга или substantia nigra известно давно.
Что такое черная субстанция и где находится?
Субстанция является одной из древнейших частей в структуре мозга, расположенная в его сердцевине – четверохолмии среднего мозга. Исторически она отвечала за движения наших предков, затем, когда они усложнились, изменилось и строение. Черное вещество обрастало нервными связями, формируя более сложную структуру.
Название черное вещество получило благодаря действию пигмента – нейромеланина, окрашивающего клетки в темный цвет. Черное вещество среднего мозга неоднородно, оно разделено на две половинки: правую и левую. Кроме того, в субстанции выделяют два слоя: вентральный и компактный. Вентральный находится ближе к передней части головы, а компактный – к задней. Первый обеспечивает синтез нейромедиатора дофамина, второй – занимается переработкой поступающей информации и передачей ее в другие структуры.
УЗИ черной субстанции головного мозга показывает, что она связана со всеми отделами, но наиболее тесно – с базальными ганглиями и зрительными буграми.
Обильное снабжение кровью говорит о высокой роли структуры в деятельности организма. В числе функций черной субстанции выделяют:
- осуществление элементарных движений: глотания, жевания, дыхания, движения глаз и прочих;
- регуляция мелких и точных движений конечностей;
- помощь в выражении эмоций;
- участие в эмоциональных процессах;
- провоцирование некоторых психических расстройств.
Роль субстанции в развитии патологий
Роль субстанции в развитии психических заболеваний велика. Она содержит нейроны, отростки которых расходятся по всему головному мозгу, затрагивая ножки мозга и внутреннюю капсулу.
Их окончания, содержащие терминальные микровезикулы, вырабатывающие дофамин, расположены в неостриатуме. Любое поражение данной структуры приводит к нарушениям в двигательных функциях и психоэмоциональных.
Механизм развития шизофрении изучается уже много лет, но исследователи так и не пришли к единому мнению. Выдвигаются разные теории формирования данного заболевания, одна из которых связывает шизофрению с нарушениями в работе черной субстанции, ядро которой располагается в среднем мозге. Это так называемая дофаминовая гипотеза.
Как показывают исследования у больных шизофренией наблюдаются отклонения в синтезе и восприятии дофамина.
Так, у них проявляется:
- повышенная выработка гормона;
- увеличение концентрации дофамина в синапсах;
- повышенная выработка серотонина;
- больший объем освобождаемого дофамина при воздействии амфетаминов.
Подобная гиперчувствительность способствует чрезмерной стимуляции нейронов головного мозга и его перевозбуждению. Пациент не в состоянии контролировать поток сознания, а его восприятие окружающей действительности изменяется. Похожие состояния возникают при приеме психотропных веществ, которые у здоровых людей вызывают галлюцинации и прочие отклонения, а на больных действуют гораздо сильнее.
Согласно статистике, развитие шизофрении захватывает больше мужчин, чем женщин. У первых она обычно развивается раньше и протекает тяжелее. Для женщин характерно проявление симптомов в возрасте 25-30 лет.
Транскраниальная допплерография черной субстанции позволила рассмотреть ее строение и обнаружить, что при шизофрении изменения в дофаминовой системе затрагивают больше ассоциативный стриатум, а не лимбический.
Причем отклонения в синтезе нейронами дофамина в сторону увеличения его выработки наблюдаются и до развития заболевания. Но вероятность заболеть шизофренией тем больше, чем выше эти отклонения.
Причинами их появления ученые называют несколько моментов:
- нарушения в системе контроля влияния гиппокампа на пути дофамина;
- изменения, происходящие в структуре нейронов, вырабатывающих нейромедиатор;
- сбои в работе корковых структур, влияющих на дофаминовые системы;
- воздействие остальных нейромедиаторных систем.
Таким образом, изменения в работе дофаминовой системы наблюдаются во всех случаях шизофрении. Однако, не исключается и влияние других структур мозга.
Лечение, основанное на блокировке рецепторов или торможении выработки дофамина, в большинстве случаев дает положительные результаты. Пациентам предлагаются антипсихотические препараты, блокирующие действие дофамина, хотя они имеют серьезное последствие – депрессивные состояния. Более безопасной является когнитивно-поведенческая психотерапия, которую может проводить психолог.
При болезни Паркинсона происходит поражение дофаминергических нейронов, расположенных в компактной части черного вещества, при котором происходит агрегация телец Леви во всем мозге.
При этом возникают сильные двигательные, психопатологические и когнитивные аномалии:
- замедление движения;
- снижение или отсутствие мимики;
- тремор;
- преобладание сгибательной позы;
- сложность перехода из состояния покоя в состояние движения;
- ухудшение памяти;
- деменция и прочие.
Ученые высказывают предположение, что начинается разрушение нейронов в периферической нервной системе, а затем переходит на ствол головного мозга и перемещается в средний и передний. Подтверждение этой теории находят в изменении холинергической нейротрансмиссии, наблюдаемой у пациентов со слабой формой заболевания.
При поражении от 30 процентов нейронов, вырабатывающих дофамин, возникает его дефицит и развивается симптоматика болезни. Распространение ее происходит неравномерно и обычно прогрессирует по направлению от задней части черного вещества к передней.
При исследованиях также был найден нейротоксин МФТП, разрушающий дофаминовые нейроны. Важно понять источник его продукции и попробовать его ограничить.
Использование терапии с применением L-допа — промежуточного элемента в схеме получения дофамина – дает положительный результат в плане торможения заболевания. Однако восстановить утраченные структуры мозга она не позволяет. Кроме того, с прогрессированием болезни Паркинсона эффективность данной терапии заметно снижается.
Последствия повреждений
При нарушениях в структуре черного вещества или путей ее связи с другими структурами мозга возможны изменения в работе мозга, что проявляется в виде тяжелых нарушений двигательной функции:
Данные нарушения сопровождают психические заболевания:
Роль в нейрофармакологии и токсикологии
Черная субстанция оказывает влияние на красное ядро, вызывая ощущения удовлетворенности результатом и удовольствия. Это позволяет человеку закреплять навыки и действия, которые приятны и полезны. Однако не всегда они могут быть безопасными.
Так, применение психотропных средств или наркотиков вызывает большой всплеск дофамина и, как следствие, удовольствия. В попытке повторить его человек начинает использовать стимулятор регулярно. Однако подобные всплески компенсируются нервной системой и вырабатывается так называемая толерантность – сниженная чувствительность к действию вещества. В результате уровень удовольствия постепенно снижается, а стремление к его получению остается.
Эта и другие особенности действия химических веществ, в том числе лекарств, исследуются в нейрофармакологии и токсикологии.
Среди изучаемых компонентов такие, как:
Последний применяется при лечении болезни Паркинсона, довольно эффективен в устранении симптомов, но не дает результата в восстановлении утраченных структур.
МФТП расшифровывается как метилфенилтетрагидропиридин, он относится к нейротоксинам, напрямую снижающим выработку дофамина. Сейчас используется учеными для моделирования болезни на животных в попытках понять механизм ее развития.
Нейродегенеративные заболевания – условно выделяемая, разнородная группа относительно медленно развивающихся болезней с преимущественным поражением серого вещества центральной нервной системы, и в большинстве случаев, характеризующихся образованием аномальных клеточных и/или внеклеточных включений (депозитов) с последующей гибелью нейронов по механизму апоптоза.
К сожалению, для большинства нейродегенеративных болезней отсутствуют радикальные методы лечения, которые позволили бы полностью остановить патологический процесс и тем более обеспечить полное восстановление. Поэтому ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое лечение играет важнейшую роль в возможности повлиять на ход заболевания и улучшить качество жизни больного.
Среди большинства существующих в настоящее время методов исследования только МРТ способна помочь клиницисту поставить правильный диагноз.
В числе нейродегенеративных заболеваний наиболее часто в клинической практике встречаются болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.
Учитывая этот факт, для достоверной диагностики и дифференциальной диагностики данных патологических процессов в МРТ разработаны дополнительные программы, позволяющие прицельно оценить зону интереса.
Паркинсонизм представляет собой медленно прогрессирующий неврологический синдром, для которого характерны тремор покоя, мышечная ригидность и гипокинезия.
Причиной синдрома паркинсонизма могут быть церебральный атеросклероз, черепномозговые травмы, эпидемический энцефалит, токсические и метаболические нарушения, применение ряда лекарственных препаратов, опухоли (вторичный паркинсонизм).
Кроме того выделяют истинный (первичный) паркинсонизм, как следствие болезни Паркинсона.
Патогенетически при данном заболевании происходит дегенерация и гибель дофаминэргических пигментированных (меланинсодержащих) нейронов, глиоз этих ядерных групп, атрофия прилежащих частей покрышки среднего мозга, вторичная дегенерация дофаминэргических и норадреналинэргических путей. В черной субстанции определяется депонирование ионов железа в высоких концентрациях.
Именно поэтому в наших МРТ центрах для возможности точного дифференцирования истинной болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма, вызванного другими причинами, используются специальные программы, позволяющие прицельно изучить зону патологического процесса и оценить состояние ядер среднего мозга.
Норма (в норме определяется пониженный МРС от ретикулярной части черной субстанции (длинная тонкая стрелка) и красного ядра (толстая стрелка), слабогиперинтенсивный сигнал от компактной части ретикулярной формации, разделяющий их (тонкая короткая стрелка).
У большинства обследуемых пациентов с болезнью Паркинсона отмечается исчезновение нормального пониженного МР-сигнала от ретикулярной части черной субстанции и красных ядер.
Гибель меланинсодержащих нейронов ретикулярной части черной субстанции, повышение МРС и сглаживание границ между указанными в примере нормы 3 образованиями.
У части пациентов отмечается слияние в норме гипоинтенсивных зон в одну за счет депонирования железа в компактной и ретикулярной частях черной субстанции и красных ядрах в режиме Т2-ВИ, сопровождающееся слабым повышением МРС в Т1.
Накопление железа в среднем мозге с понижением сигнала от всех указанных образований со слиянием в одну зону гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2-ВИ.
Данное заболевание является одной из ведущих причин деменции в современном обществе и, вследствие этого, представляет собой социально значимую проблему.
Клинически несколько чаще встречается у женщин. Проявляется прогрессирующим распадом когнитивных функций, среди которых первое место занимают нарушения памяти. Возможны острые психотические эпизоды – бред, галлюцинации, делирий. Реже встречаются гиперкинетические расстройства и синдром паркинсонизма, эписиндром.
При болезни Альцгеймера, в отличие от всех других нейродегенеративных заболеваний, максимальные изменения определяются в гиппокампах.
Именно поэтому в наших МРТ центрах используются специальные программы высокого разрешения с прицельным исследованием височных долей для максимально точного изучения состояния гиппокампов.
При этом на корональных томограммах при прицельном исследовании височных долей определяется асимметричная атрофия гиппокампов с истончением коры, расширением щелей Биша с двух сторон и височных рогов боковых желудочков. Эти изменения являются наиболее ранними. Также выявляется атрофия теменных и затылочных долей с расширением субарахноидальных пространств.
Выраженная атрофия на уровне крючка и тел гиппокампа справа с истончением коры и белого вещества и расширением височного рога и гиппокампальной щели.
Таким образом появление МРТ диагностики с применением специальных программ для прицельного исследования зон интереса значительно облегчило диагностику нейродегенеративных заболеваний и позволило клиницистам ставить правильный диагноз в более ранние стадии заболевания, своевременно назначать необходимые препараты, а значит улучшить прогноз заболевания и качество жизни пациента.
Дофамин. Нервные клетки, которые передают импульсы с помощью дофамина, сосредоточены преимущественно в трёх областях: в гипоталамусе, в чёрной субстанции и в вентральной покрышке. Нейромедиатором он работает только тут.
Итак, гипоталамус. Те нервные клетки, которые пользуются дофамином, чтобы общаться между собой, в этой области довольно замкнуты друг на друга: далеко свои аксоны не тянут, предпочитают свой тесный внутренний круг. Но при этом рулят довольно важными системными функциями: могут отдать команду на выработку ряда гормонов или тормознуть её, могут также, к примеру, понизить мотивацию на предмет чего-нибудь пожрать, могут усилить агрессивность или повысить либидо. Раз — и вектор человеческого поведения заметно поменялся.
Ну с гипоталамусом учёным ещё долго разбираться, там уж очень тесно и сложно намешано нервного и гормонального, а вот в чёрном веществе и в вентральной покрышке дофаминовые нервные клетки изучены подробнее. Не в последнюю очередь из-за паркинсонизма, шизофрении и наркотиков.
Если дофамина в чёрном веществе дофига, и чёрная субстанция активна, то такие люди — как правило, живчики. То есть, с удовольствием двигаются, танцуют, занимаются спортом и вообще получают кайф от движения. Те, кто победнее дофамином в своей чёрной субстанции — внешне кажутся более ленивыми, зато умеют получать удовольствие от чего-то иного: еды, например, новизны как таковой, созерцания.
Отростки нервных клеток из этой чёрной субстанции не только между собой соединены: в отличие от тех, что в гипоталамуса, у них более длинные лапки. И много таких отростков идут вверх, к большим полушариям головного мозга. И в частности — к скоплениям нервных клеток, которые названы базальными ганглиями. 80% этих ганглиев отвечают за движения.
На оставшиеся 20% идут отростки от другого образования —вентральной покрышки — на них-то как раз во многом завязана система, которая отвечает за формирование потребностей и мотиваций, которая тесно связана с эмоциями.
Соответственно, и нарушение работы в этой связке тоже не проходит для человека бесследно. Если в силу ряда (в том числе генетических) причин покрышка работает слабо — человек недополучает положительные эмоции от новизны. И в ряде случаев это оказывается стержнем будущей депрессии. Если дофамина в покрышке слишком много — получите скачку идей и неспособность долго сосредоточиться на одной мысли, как при выраженной мании. В отдельных же случаях система срабатывает вхолостую: вроде бы и нет входящего стимула, а отклик в покрышке почему-то возник.
Среди тех базальных ганглиев, к которым идут отростки от покрышки, есть такое образование — прилежащее ядро, или nucleus accumbens — центр, генерирующий положительные эмоции.
Именно на связь покрышки с прилежащим ядром и действуют наркотики амфетамин и кокаин, разгоняя, усиливая действие дофамина в ней. Именно это действие и даёт тот фейерверк положительных эмоций, тот прилив бодрости и сил, а также ощущение предельной собранности и кристальной ясности мышления вкупе с его быстротой.