Что такое дофамин в головном мозге

У дофамина имеется два свойства – он является одновременно и гормоном, и нейромедиатором. Гормональные функции связаны с его образованием в надпочечных железах. Они близки к действиям адреналина и норадреналина. Все эти соединения объединяют названием катехоламины. Их главная роль – ответная реакция организма при стрессе.

Дофамин образуется в головном мозге и является частью реакций удовольствия, вознаграждения, формирует поведение, отвечает за мотивацию и приобретение навыков.

Основные функции гормона дофамина:

  • повышается давление, в основном – систолическое;
  • увеличивается сила сокращений миокарда;
  • возрастает выброс крови из желудочков;
  • ускоряется пульс;
  • потребность в кислороде клеток сердечной мышцы становится больше, но она обеспечивается усиленным коронарным кровотоком;
  • улучшается почечный кровоток и фильтрация мочи, выведение натрия;
  • замедляется двигательная активность кишечника и желудка, пища быстрее покидает желудок и двенадцатиперстную кишку;
  • дофамин раздражает рвотный центр, участвует в рвотном рефлексе.

Свойства дофамина как нейромедиатора:

  • удовлетворение после полового контакта;
  • удовольствие от вкусной пищи, массажа;
  • занятия любимым делом (хобби);
  • прослушивание любимой музыки;
  • введение наркотиков, курение;
  • азартные игры при игровой зависимости.

Таким образом у человека вырабатывается система поощрения – после приятных ощущений возникает выброс дофамина и ощущение удовольствия, радости, наслаждения. Формируется поведенческие зависимости, и даже воспоминание о подобных ситуациях способно увеличивать продукцию нейромедиатора.

При снижении продукции дофамина или низкой реакции на его действие у женщин могут возникать различные психологические расстройства: фригидность, снижение полового влечения, депрессивные реакции, повышенная агрессивность, ослабление памяти, влечение к искусственным стимуляторам – никотину, алкоголю, психотропным препаратам. Одно из осложнений – синдром лактореи-аменореи (у женщин возможно появление постоянных выделений из сосков в сочетании с отсутствием менструаций, сопровождаются бесплодием).

В пожилом возрасте снижение гормона выражается в сгорбленной позе, шаркающей походке, замедленности движений, дрожании рук, а на психологическом – в потере интереса к жизни, отсутствии мотивации к деятельности, безразличию к окружающим. Становится трудно обучаться новому, запоминать информацию и быстро реагировать на изменения внешней среды.

Анализы крови на содержание дофамина проводят при: подозрении на опухолевый процесс, устойчивой гипертензии, болезни Паркинсона, психических расстройствах (панических атаках, бессоннице, приступах агрессии, психомоторном возбуждении, нарушении ориентации в пространстве). Обычно необходимо определение катехоламинов в крови, включающее также адреналин и норадреналин.

Норма для дофамина составляет от 10 до 87 пк/мл.

Причины повышения уровня:

  • травма, потеря крови, обширный ожог;
  • болевой синдром;
  • опухоль головного мозга (ганглионеврома, нейробластома) и надпочечников (феохромоцитома);
  • приступ стенокардии, бронхиальной астмы;
  • гипертонический криз;
  • стрессовые ситуации;
  • цирроз, гепатит, язвенная болезнь;
  • депрессия, психоз;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • применение нитроглицерина, употребление алкоголя, кофеина.

Снижение уровня бывает при болезни Паркинсона, снижении функции надпочечников, острой и хронической сердечной недостаточности, аутоиммунных болезнях, диэнцефальном кризе.

Повысить уровень гормона можно так:

  • включив в рацион бананы, семена тыквы, авокадо, мясо птицы, сыр, фасоль и брокколи, зеленые, оранжевые и фиолетовые овощи, клубнику и апельсины
  • полезны длительные прогулки, плавание, легкий бег, пилатес, сон не менее 8 часов, витамин В6, горький шоколад.

Для уменьшения уровня дофамина необходимо снижение уровня стресса. Полезны успокаивающие препараты, ежедневная умеренная физическая нагрузка, лечебные чаи с пустырником, мятой, валерианой и мелиссой.

Все немедикаментозные способы неспособны влиять на нарушения дофаминового обмена при наличии заболеваний надпочечников или головного мозга. Необходимо их устранить.

Читайте подробнее в нашей статье о гормоне дофамин.

Читайте в этой статье

Что такое гормон и нейромедиатор

У дофамина имеется два свойства – он является одновременно и гормоном, и нейромедиатором. Гормональные функции связаны с его образованием в надпочечных железах. Они близки к действиям адреналина и норадреналина, так как он служит для них биологическим предшественником. Все эти соединения объединяют названием катехоламины. Их главная роль – ответная реакция организма при стрессе.

Нейромедиаторы (медиаторы, посредники, проводники) служат для передачи нервного импульса от одной нервной клетки к другой или от них к мышечной, эндокринной ткани. Дофамин как нейромедиатор образуется в головном мозге и является частью реакций удовольствия, вознаграждения, формирует поведение, отвечает за мотивацию и приобретение полезных навыков.

А здесь подробнее о гормоне мелатонин.

Основные функции гормона дофамина

Это соединение обладает свойствами активизировать симпатический отдел вегетативной нервной системы. Это проявляется в виде таких изменений:

Свойства дофамина как нейромедиатора

Естественный процесс образования дофамина запускается при таких ситуациях:

Таким образом у человека вырабатывается система поощрения – после приятных ощущений возникает выброс дофамина и ощущение удовольствия, радости, наслаждения. Так формируется поведенческие зависимости, и даже воспоминание о подобных ситуациях способно увеличивать продукцию нейромедиатора. Биологическая роль подобных процессов состоит в побуждении к действиям, необходимым для того, чтобы выжить и продолжить род.

Важной особенностью всех наркотиков является приобретение к ним устойчивости головного мозга. В тканях понижается число рецепторов, которые реагируют на дофамин, а продукция естественного нейромедиатора снижается. Поэтому наркоман должен все время повышать дозу для получения первоначального эффекта. Со временем появляется и химическая нечувствительность с тяжелыми обменными нарушениями.

Смотрите на видео о том, что такое дофамин:

За что отвечает у женщин

При снижении продукции дофамина или низкой реакции на его действие могут возникать различные психологические расстройства. К ним относится неспособность получать удовольствие. Это проявляется у женщин фригидностью, снижением полового влечения, депрессивными реакциями. Результатом также бывает и повышенная агрессивность, ослабление памяти, влечение к искусственным стимуляторам – никотину, алкоголю, злоупотребление психотропными препаратами.

Одно из осложнений – синдром лактореи-аменореи. Наиболее чувствительным к влиянию дофамина является гипофиз, а именно его клетки, которые производят пролактин. Поэтому у женщин возможно появлении постоянных выделений из сосков в сочетании с отсутствием менструаций. Такие состояния могут сопровождаться бесплодием.

С возрастом уменьшается число функционирующей ткани головного мозга, нарушаются контакты его нервных клеток между собой. Потребность в проводниках, в том числе и в дофамине, понижается. Одновременно падает и число рецепторов к нему.

На физическом уровне это выражается в сгорбленной позе, шаркающей походке, замедленности движений, дрожании рук, а на психологическом – в потере интереса к жизни, отсутствии мотивации к деятельности, безразличию к окружающим. С возрастом становится трудно обучаться новому, запоминать информацию и быстро реагировать на изменения внешней среды.

Показатели в крови: норма, повышен, понижен

Анализы крови на содержание дофамина проводят при подозрении на опухолевый процесс, устойчивой гипертензии, болезни Паркинсона. Он также показан при психических расстройствах: панических атаках, бессоннице, приступах агрессии, психомоторном возбуждении, нарушении ориентации в пространстве. Редко исследование крови назначают только для дофамина. Обычно необходимо определение катехоламинов в крови, включающее адреналин и норадреналин.

Причинами повышения его уровня могут быть:

  • травма, потеря крови, обширный ожог;
  • болевой синдром;
  • опухоль головного мозга (ганглионеврома, нейробластома) и надпочечников (феохромоцитома);
  • приступ стенокардии, бронхиальной астмы;
  • гипертонический криз;
  • стрессовые ситуации;
  • цирроз, гепатит, язвенная болезнь;
  • депрессия, психоз;
  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • применение нитроглицерина, употребление алкоголя, кофеина.

Снижение уровня бывает при болезни Паркинсона, снижении функции надпочечников, острой и хронической сердечной недостаточности, аутоиммунных болезнях, диэнцефальном кризе.

Предшественником дофамина является аминокислота тирозин. Ее много содержится в бананах, семенах тыквы, авокадо, мясе птицы, сыре, фасоли и брокколи. Замедляется разрушение дофамина при помощи антиоксидантов, ими богаты зеленые, оранжевые и фиолетовые овощи, клубника и апельсины. Для улучшения дофаминового обмена полезны:

  • длительные прогулки, плавание, легкий бег, пилатес;
  • сон не менее 8 часов;
  • витамин В6;
  • горький шоколад.

Для уменьшения уровня дофамина необходимо снижение уровня стресса. Это возможно при устранении причины его развития, использовании препаратов с успокаивающим действием. Полезна ежедневная умеренная физическая нагрузка, йога, медитации, лечебные чаи с пустырником, мятой, валерианой и мелиссой.

Необходимо учитывать, что все немедикаментозные способы не способны влиять на нарушения дофаминового обмена при наличии заболеваний надпочечников или головного мозга. В таких случаях требуется комплексная терапия психотропными, гипотензивными и гормональными средствами под контролем анализов крови. При наличии опухолевого процесса проводится оперативное лечение.

Читайте также:  Как развить лобные доли мозга

Дофамин образуется в головном мозге и надпочечниках. В первом случае он действует как нейромедиатор, отвечает за ощущение удовольствия, приобретение полезных навыков. Во втором является одним из катехоламинов, которые обеспечивают изменения в сердце, почках, пищеварительной системе.

А здесь подробнее о симптомах и лечении гипопаратиреоза.

Как повышенный, так и пониженный уровень могут быть признаком заболеваний надпочечных желез, болезни Паркинсона, опухолей головного мозга, психических нарушений. Немедикаментозными методами при патологическом отклонении концентрации дофамина от нормы обойтись невозможно.

Считается, что мелатонин — гормон сна, молодости, долгой жизни. Его свойства противостоят раковым клеткам, снижают негативное воздействие на сосуды. Выработка эпифизом важна для нормального функционирования организма. Недостаток также опасен, как и избыток.

Точных причин, почему может появиться аденома гипофиза, не выявлено. Симптомы опухоли головного мозга отличаются у женщин и мужчин в зависимости от того гормона, который лидирует. Прогноз при небольших благоприятный.

Довольно опасный синдром Нельсона обнаружить не так просто на начальном этапе роста опухоли. Симптомы также зависят от размера, но главный признак вначале — изменение цвета кожи на коричнево-фиолетовый. При нехватке какого гормона образуется?

Недостаток гормона может спровоцировать гипопаратиреоз, симптомы и лечение которого доступны только эндокринологу. Причины у детей — врожденный, нехватка витамина Д. Бывает также послеоперационный, алиментарный, первичный и вторичный. После диагностики во избежание осложнений назначают препараты, диету.

Возникает субклинический токсикоз преимущественно в неблагоприятных по количеству йода районах. Симптомы у женщин, в том числе при беременности, смазаны. Лишь нерегулярные месячные могут указать на проблему узлового зоба.

27 февраля 2015

  • 43648
  • 38,8
  • 5
  • 17

Дофамин не наркотик, он — мотиватор.

Мозг человека — хитросплетение множества нервных волокон, по которым идут разнообразные сигналы. Несмотря на свою электрическую природу, сигнал может передаться от одной клетки к другой только при помощи особых веществ — нейромедиаторов. Именно они в месте соприкосновения двух нейронов — синапсе — осуществляют передачу информации. Одним из нейромедиаторов является дофамин; с этим веществом связаны важнейшие биологические процессы в мозге и серьезные заболевания.

Три пути

Рисунок 1. Синтез дофамина. На схеме также показаны пути синтеза других нейромедиаторов.

Если в нервной системе играет важную роль какое-то вещество, то должны быть и рецепторы к нему — точка приложения вещества. Сейчас насчитывают 5 типов дофаминовых рецепторов. Называются они до скучного предсказуемо: DRD1, DRD2, DRD3, DRD4 и DRD5. Рецепторы DRD1 и DRD5 относятся к одной группе, а остальные типы — к другой. При взаимодействии дофамина с рецепторами первой группы запускается каскад реакций, приводящий к росту внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), а при реакции с другими типами рецепторов количество цАМФ снижается. То есть взаимодействие дофамина с разными группами рецепторов приводит либо к активации, либо к ингибированию клеточной активности. А это в свою очередь оказывает влияние на поведение человека [1].

Дофаминовые шоссе проложены в мозге по трем основным направлениям (рис. 2). Первая дорога (мезолимбический путь) ведет из вентральной области покрышки (ventral tegmental area, VTA) в лимбическую систему — часть мозга, в которой формируются наши эмоции и желания. Вторая трасса проложена между VTA и лобной корой (мезокортикальный путь): здесь осуществляются когнитивные процессы, а также процессы, связанные с мотивацией и эмоциями. Легко заметить, что мезолимбический и мезокортикальный пути осуществляют схожие функции. Они отвечают за формирование желаний, за мотивацию и эмоциональные реакции у всех людей. Есть еще третий путь — нигростриарный, связывающий черное вещество (substantia nigra) с полосатым телом (striatum). У нигростриарного пути особенная функция: в нервной системе он запускает двигательную активность, снижая напряжение в мышцах.

Рисунок 2. Дофаминовые пути. Нигростриарный путь контролирует движения, мезолимбический и мезокортикальный пути вовлечены в высшие психические функции.

Молекулярный пряник

Часто можно прочесть, что дофамин является нейромедиатором удовольствия, но это не совсем верно. Дофамин помогает мозгу выбрать правильные стратегии поведения и создает мотивацию для конкретных действий. В этих процессах задействованы мезолимбические и мезокортикальные дофаминовые волокна.

В наглядном изложении участие дофамина в процессе обучения будет выглядеть следующим образом. Человек красит забор и получает за это деньги. Есть действие (красить забор) и награда (деньги), которые мозг увязывает между собой. Первое денежное вознаграждение за покраску забора приводит к выбросу дофамина. В дальнейшем выделение дофамина по времени будет сдвигаться не к получению зарплаты за работу, а к самой работе. Так образуется мотивация, основанная на выгоде, на получаемых положительных эмоциях. Если после действия, к которому была сформирована мотивация, ожидаемая награда не поступила, то количество дофамина в соответствующих структурах головного мозга снижается, уменьшая ценность этого действия. Если Вы красите забор, а Вам за это не платят или платят слишком мало, то в конце концов Вы оставите кисть и краску (рис. 3). Эти простые механизмы управляют всей нашей жизнью — от похвалы в детском саду до голосования против того кандидата, который нас не устраивает. Примечательно, что при получении награды и ее отсутствии задействованы нейроны с разными типами дофаминовых рецепторов (рис. 4а и 4б). В случае получения награды меняется активность нейронов с дофаминовым рецептором 1-го типа, а при ее отсутствии — с дофаминовым рецептором 2-го типа [2].

Рисунок 4. Вовлечение разных дофаминовых путей при обучении. При получении награды большей, чем ожидалось, происходит возбуждение нейронов с дофаминовыми рецепторами I типа. При награде менее значимой, чем раньше, снижается активность клеток с дофаминовыми рецепторами II типа.

Кроме этого существуют такие схемы дофаминовых путей, которые реагируют возбуждением на отрицательные стимулы [3]. С учетом этого становится ясно, что дофамин связан не с удовольствием, а с мотивацией и формированием целенаправленного поведения. Дофаминовые волокна проникают в различные отделы мозга — в префронтальную кору, отвечающую за планирование и обучение, в гиппокамп (центр нашей памяти) — и формируют устойчивые функциональные связи между нейронами для осуществления поведенческих программ.

Нарушения в различных дофаминовых путях приводят к различным заболеваниям.

Наблюдательный доктор

Болезнь Паркинсона — это заболевание, при котором поражаются структуры мозга, входящие в состав нигростриарного дофаминового пути. При болезни Паркинсона в нейронах черного вещества накапливается белок α-синуклеин, что приводит к нарушению функционирования клеток и их гибели. Под микроскопом скопления белка видны в виде гранул — так называемых телец Леви (рис. 5).

Рисунок 5. Нейрон с тельцем Леви — патологическим скоплением белка α-синуклеина в цитоплазме.

Чтобы понять, что происходит при болезни, для начала надо разобраться с нормой. У здорового человека сигналы из черного вещества по отросткам дофаминовых нейронов поступают в полосатое тело. Туда же, но по глутаматным путям, идут импульсы с моторных центров коры головного мозга. По дофаминовым путям приходят сигналы, влияющие на тонус мышцы и делающие движения плавными. Глутаматные сигналы — это резкие сокращения скелетной мускулатуры. При болезни Паркинсона происходит постепенное отмирание дофаминовых нейронов, постепенно снижается интенсивность импульсов. Это долго происходит незаметно, оставшиеся клетки используют резервы мощности. Рано или поздно мощность сигнала падает критически. Как правило, это происходит при гибели 3/4 нейронов черной субстанции. Появляются признаки болезни — нарастающее повышение мышечного тонуса и дрожание рук. На ранних этапах заболевания у пациента сохраняется способность к целенаправленным действиям, но чем дальше оно прогрессирует, тем сложнее человеку совершать простые бытовые действия, например, держать ложку.

Рисунок 6. Патофизиология нарушений при болезни Паркинсона. а — До лечения: глутаматный сигнал (зеленая стрелка) не меняется при болезни Паркинсона, интенсивность дофаминового воздействия (черная стрелка) падает, возникает функциональное преимущество глутаматной системы. б — После применения лекарств сила дофаминового сигнала возрастает, система приходит к равновесию. Двигательные нарушения уменьшаются.

рисунок автора статьи.

Болезнь Паркинсона проявляется не только специфическими двигательными расстройствами. Кроме черного вещества в патологический процесс вовлекаются другие отделы мозга; это приводит к возникновению так называемых немоторных (non-motor) симптомов болезни Паркинсона. Нарушения сна, сниженное настроение, тревога, набор или снижение веса, проблемы со зрением, замедление мышления и даже деменция — список симптомов внушителен, и часто пациенту мешают жить даже не двигательные нарушения, а именно немоторные проявления болезни.

Читайте также:  Гормоны мозгового слоя надпочечников

Одним из главных лекарств от болезни Паркинсона является леводопа — L-изомер диоксифенилаланина (L-DOPA), который проникает в мозг лучше, чем сам дофамин. Однако в мозг проникает относительно небольшая часть леводопы, а оставшееся количество начинает превращаться ферментами периферических тканей в дофамин путем декарбоксилирования. Избыток дофамина может привести к падению давления, обморокам и другим неприятным побочным эффектам. Чтобы избежать этого, в дополнение к леводопе назначают ингибиторы периферической L-DOPA-декарбоксилазы. Существуют противопаркинсонические препараты, где леводопа уже совмещена с ингибитором фермента, и они повышают эффективность лечения (рис. 6).

Дофаминовая гипотеза

Другим заболеванием, которое тесно связано с дофамином, является шизофрения. В ходе обсуждения происхождения, диагностики и лечения этой болезни ломались копья не одного поколения врачей, ученых, психологов, журналистов и прочих причастных. Чтобы не уходить в дебри этого спора, стоит дать краткое описание современного подхода к шизофрении. Во-первых, шизофрения существует, и это болезнь. Во-вторых, у нее есть четкие диагностические критерии, с которыми знаком любой врач-психиатр. Несмотря на разнообразие клинических проявлений, шизофрения хорошо распознается специалистами. Кроме диагностики разработано лечение и доказано, что оно успешно работает. Это в-третьих. Но к лечению мы еще вернемся.

Знакомые побочные эффекты

Проблема применения препаратов разных поколений связана с тем, что типичные антипсихотики вызывают двигательные побочные эффекты чаще, чем атипичные [6]. Побочные эффекты часто возникают в виде мышечной скованности и дрожания рук, что очень напоминает болезнь Паркинсона. Комплекс этих симптомов так и называется — лекарственный паркинсонизм. Антипсихотик блокирует все рецепторы в мозге без разбора и рано или поздно добирается до нигростриарной системы, снижая воздействие дофаминовых сигналов на двигательные структуры нервной системы. Пациент может жаловаться на мышечную скованность, дрожание рук, и это одни из самых неприятных побочных эффектов, которые часто приводят к отказу от лечения. В самом начале истории применения антипсихотиков врачи считали, что пока у человека не развились двигательные расстройства, доза препарата не может считаться адекватной. К счастью, сейчас выработаны и применяются разумные схемы лечения психических расстройств, и у препаратов из новой группы антипсихотиков меньше выражены двигательные побочные эффекты.

Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется замедленностью когнитивных процессов (брадифрения) и персеверациями. Данные нарушения являются наиболее типичными когнитивными симптомами болезней с дофаминергической недостаточностью — например, болезни Паркинсона [9] .

Для лечения болезни Паркинсона часто используют агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, бромокриптин, перголид и др.): на сегодняшний день это самая многочисленная группа противопаркинсонических средств [18] . Некоторые из антидепрессантов также обладают дофаминергической активностью [19] .

Существуют и лекарственные препараты, блокирующие дофаминергическую передачу, например такие антипсихотические средства, как аминазин, галоперидол, рисперидон, клозапин и др. Резерпин блокирует накачку дофамина в пресинаптические везикулы.

При таких психических заболеваниях, как шизофрения и обсессивно-компульсивное расстройство, отмечается повышенная дофаминергическая активность в некоторых структурах мозга (при шизофрении отмечается вдобавок пониженная активность дофамина в мезокортикальном дофаминовом пути [20] [21] [22] [23] и префронтальной коре [20] [24] [23] ), а паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути [24] [25] [26] [27] . Со снижением уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга связывают также процесс нормального старения [28] .

Предшественником дофамина является L-тирозин (он синтезируется из фенилаланина), который гидроксилируется ферментом тирозингидроксилазой с образованием L-ДОФА, которая, в свою очередь, декарбоксилируется с помощью фермента L-ДОФА-декарбоксилазы и превращается в дофамин. Этот процесс происходит в цитоплазме нейрона.

Постсинаптические дофаминовые рецепторы относятся к семейству GPCR. Существует по меньшей мере пять различных подтипов дофаминовых рецепторов — D1—5. Рецепторы D1 и D5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком GS, который стимулирует аденилатциклазу, вследствие чего их обычно рассматривают совместно как D-1-подобные рецепторы. Остальные рецепторы подсемейства подобны D2 и сопряжены с Gi-белком, который ингибирует аденилатциклазу, вследствие чего их объединяют под общим названием D-2-подобные рецепторы. Таким образом, дофаминовые рецепторы играют роль модуляторов долговременной потенциации [29] .

В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано не столько с прямой стимуляцией адренорецепторов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие.

Далее дофамин выводится в синаптическую щель. Часть его участвует в передаче нервного импульса, воздействуя на клеточные D-рецепторы постсинаптической мембраны, а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата. Ауторегуляция выхода дофамина обеспечивается D2 и D3 рецепторами на мембране пресинаптического нейрона. Обратный захват производится транспортером дофамина. Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с помощью моноаминооксидазы (МАО) и, далее, альдегиддегидрогеназы и катехол-О-метил-трансферазы до гомованилиновой кислоты.

В фундаментальном исследовании 1954 года канадские учёные Джеймс Олдс и его коллега Питер Милнер обнаружили, что если имплантировать электроды в определённые участки мозга, особенно в средний узел переднего мозга, то крысу можно приучить нажимать рычаг в клетке, включающий стимуляцию низковольтными разрядами электричества [30] . Когда крысы научились стимулировать этот участок, они нажимали рычаг до тысячи раз в час [30] . Это дало основание предположить, что стимулируется центр наслаждения. Один из главных путей передачи нервных импульсов в этом участке мозга — дофаминовый, поэтому исследователи выдвинули версию, что главное химическое вещество, связанное с удовольствием, — это дофамин. В дальнейшем это предположение было подтверждено радионуклидными томографическими сканерами и открытием антипсихотиков (лекарственных средств, подавляющих продуктивные симптомы шизофрении) [31] .

Из всех нейронов ЦНС только около семи тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Это дугообразное ядро (лат. nucleus arcuatum ), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылают аксоны в стриатум (хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, дают проекции к лимбическим структурам и коре.

Основными дофаминовыми путями являются:

  • мезокортикальный путь (процессы мотивации и эмоциональные реакции)
  • мезолимбический путь (продуцирование чувств удовольствия, ощущения награды и желания)
  • нигростриарный путь (двигательная активность, экстрапирамидная система)

Тела нейронов нигростриатного, мезокортикального и мезолимбического трактов образуют комплекс нейронов чёрной субстанции (англ.) русск. и вентрального поля покрышки. Аксоны этих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта (медиального пучка переднего мозга), а далее расходятся в различные мозговые структуры. Некоторые авторы объединяют мезокортикальную и мезолимбическую подсистемы в единую систему, однако более обоснованно выделение мезокортикальной и мезолимбической подсистем соответственно проекциям в лобную кору и лимбические структуры мозга [32] .

В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК.

В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов. При этом угнетающее действие на секрецию разных гормонов реализуется при разных концентрациях дофамина, что обеспечивает высокую специфичность регуляции. Наиболее чувствительна к тормозящему действию дофаминергических сигналов секреция пролактина, в меньшей степени — секреция соматолиберина и соматотропина, в ещё меньшей — секреция кортиколиберина и кортикотропина и в совсем малой степени — секреция тиролиберина и тиротропина. Секреция гонадотропинов и гонадолиберина не угнетается дофаминергическими сигналами.

Ввиду чувствительности некоторых гормональных подсистем к уровню дофамина препараты-дофаминомиметики, усиливающие его синтез, могут применяться в качестве терапии при гормональных заболеваниях. Например, дофаминомиметики назначают при гиперпролактинемии и при болезни Паркинсона.

Читайте также:  Вовхед мозговой червь любителя загадок

Дофаминергические подсистемы находятся под контролем или сами контролируют норадренергические, серотонинергические, ГАМК-ергические, холинергические, мелатонинергические, глутаматергические, пептидергические системы. ГАМК-ергические и серотонинергические системы находятся в антагонистических отношениях с дофаминергической системой, а норадренергическая и дофаминергическая системы в различных функциональных состояниях функционируют однонаправленно: как в период бодрствования, так и в период сна. Взаимодействия дофаминергической и холинергической системы сложны, в условиях патологических процессов активность этих систем неоднозначна [33] .

Гормон

Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина.

Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника, вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие как триггерная зона.

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Патологии

Наиболее известными патологиями, связанными с дофамином, являются шизофрения и паркинсонизм, а также обсессивно-компульсивное расстройство. Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга [24] [25] [27] (и пониженную дофаминергическую активность в мезокортикальном пути [20] [23] [21] [22] и префронтальной коре [20] [23] [24] ). Для лечения шизофрении применяются антипсихотики (нейролептики), которые блокируют рецепторы дофамина (преимущественно D2-типа) и варьируются в степени аффинности к другим значимым нейромедиаторным рецепторам [34] . Типичные антипсихотики в основном подавляют рецепторы D2, а новые атипичные антипсихотики и некоторые из типичных воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина, серотонина, гистамина, ацетилхолина и других [34] .

Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с негативными симптомами шизофрении [20] (сглаживание аффекта, апатия, бедность речи, ангедония, уход из общества [23] ), а также с когнитивными расстройствами [20] (дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций [23] ). Антипсихотическое действие нейролептиков, то есть их способность редуцировать продуктивные нарушения — бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение — связывают с угнетением дофаминергической передачи в мезолимбическом пути [22] . Нейролептики также угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути [35] , что при длительной терапии может приводить к усилению негативных нарушений [36] .

Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути. Наблюдается при разрушении чёрной субстанции, патологии D-1-подобных рецепторов. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе связывают и развитие экстрапирамидных побочных эффектов при приёме антипсихотиков [22] : лекарственного паркинсонизма, дистонии, акатизии, поздней дискинезии и др.

С нарушением дофаминергической системы связывают такие расстройства, как ангедония, депрессия, деменция, патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, синдром персистирующей лактореи-аменореи, импотенция, акромегалия, синдром беспокойных ног и периодических движений в конечностях [33] .

Процесс старения

По данным исследований, процесс старения проявляется уменьшением объема и массы головного мозга и уменьшением числа синаптических связей; кроме уменьшения числа церебральных рецепторов, имеет место и медиаторная церебральная недостаточность. С возрастом уменьшается количество и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума, снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Клиническими проявлениями этих изменений являются обеднение мимики, некоторая общая замедленность, сгорбленная, старческая поза, укорочение длины шага.

См. также

Примечания

Литература

  • Ашмарин И. П., Ещенко Н. Д., Каразеева Е. П. Нейрохимия в таблицах и схемах. — М .: Экзамен, 2007.
  • Васильев В. Н. Диагностика и терапия инкурабельных нервных и психических заболеваний допаминовой этиологии. Биокоррекция Васильева. — М .: Медиакит, 2009. — 247 с. — ISBN 978-5-9901746-1-0

Ссылки

Плацента: hCG · HPL · эстроген · прогестерон Другие энд.
железы Панкреатические островки: глюкагон · инсулин · соматостатин · панкреатический полипептид · грелин

Тимус: Тимозин · Тимопоэтин · Тимулин Не-эндокрин.
железы

Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)

Шаблон:АТХ код C01

Wikimedia Foundation . 2010 .

ДОФАМИН — Действующее вещество ›› Допамин* (Dopamine*) Латинское название Dofaminum Фармакологические группы: Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства ›› Дофаминомиметики ›› Гипертензивные средства Состав и форма выпуска Субстанция для … Словарь медицинских препаратов

ДОФАМИН — ДОФАМИН, химическое вещество, обычно содержащееся в области полосатого тела в человеческом мозгу; недостаток его приводит к возникновению БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА. Дофамин служит для передачи нервных импульсов и участвует в выработке АДРЕНАЛИНА И… … Научно-технический энциклопедический словарь

Дофамин — Химический иейротрапсмиттер, обнаруженный в головном мозге. Дофамин происходит от тирозина аминокислоты. которая содержится в различных продуктах и вырабатывается печенью. Благодаря действию различных энзимов, тирозин перерабатывается в дофамин,… … Большая психологическая энциклопедия

ДОФАМИН — медиатор нервной системы из группы катехоламинов, нейрогормон. Биохимический предшественник норадреналина и адреналина. Вырабатывается нервными окончаниями, а также хромаффинными клетками … Большой Энциклопедический словарь

ДОФАМИН — медиатор нервной системы из группы катехоламинов, нейрогормон. У мн. беспозвоночных (нематоды, аннелиды, моллюски и др.) нейроны, использующие Д. в качестве медиатора (дофаминергические), часто концентрируются в периферич. чувствит. образованиях… … Биологический энциклопедический словарь

дофамин — сущ., кол во синонимов: 5 • гормон (126) • дигидроксифенилаланин (1) • катехоламин … Словарь синонимов

дофамин — Нейрогормон из группы катехоламинов, медиатор нервной системы; у высших животных дофаминэргические нейроны, использующие Д. в качестве нейромедиатора, относятся к интернейронам, а у низших гл. обр. к периферическим нейронам. [Арефьев В.А.,… … Справочник технического переводчика

дофамин — dopamine дофамин. Hейрогормон из группы катехоламинов, медиатор нервной системы; у высших животных дофаминэргические нейроны, использующие Д. в качестве нейромедиатора, относятся к интернейронам, а у низших гл. обр. к периферическим нейронам.… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

дофамин — а; м. Биол. Продукт биологического синтеза, вырабатываемый мозговым слоем надпочечников и поступающий в центральную нервную систему. ◁ Дофаминный; дофаминовый, ая, ое. Д ая недостаточность. * * * дофамин медиатор нервной системы из группы… … Энциклопедический словарь

ДОФАМИН — (dopamine) катехоламин, получаемый из дофы; действует как нсйромедиатор, влияя на определенные дофаминовые рецепторы, а также на адренергические рецепторы (особенно на рецепторы лимбической и кстрапирамидальной систем головного мозга и артерий… … Толковый словарь по медицине

Читайте также:
Adblock
detector