Гиперинтенсивные очаги в головном мозге что это

Очаги глиоза — это своего рода рубчики. Вы можете найти взрослого человека, у которого на коже нет ни одного рубчика? Едва ли! Та же история с мозгом. На высокопольном аппарате очаги глиоза будут видны практически у всех Ваших ровесников. У кого-то их будет больше, у кого-то меньше. Эти рубчики не дают симптомов. Нет лечения от этих рубчиков. Есть лечение от ВОЗМОЖНЫХ факторов повреждения мозга, ведущего к таким рубцовым изменениям. Это прежде всего лечение гипертонии и коррекция липидного спектра. Все эти «могучие» ноотропы и сосудистые препараты (типа мексидола и кавинтона), честно говоря, реальной погоды не делают. Эпизодические сильные головные боли, возможно, связаны с мигренью. Мигрень нередко сочетается с очагами глиоза в мозге.

Трактовку головных болей и других аспектов проблемы хорошо бы обсудить консилиумом невролога и терапевта. С ними же обсуждается профилактическое лечение от головных болей. С учетом гипертонии, возможно назначение бета-блокатора, например, препарата с десвующим началом метопролол. Он и давление снижает и профилактику мигрении дает.

1. Липидный спектр.
2. Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП).
3. ЭКГ.
4. ЭХО-КГ.
5. УЗДГ артерий шеи.

По итогу обследования решается вопрос о назначении статинов и аспирина в кардиодозе.

С уважением, Александр Юрьевич.

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

Запись на консультацию по телефону в Санкт-Петербурге:

При каких заболеваниях появляются очаги в белом веществе?

Глиоз мозгового вещества – это сложный патологический и морфофизический процесс, формирующийся в тканях мозга под действием некоторых травмирующих этиологических факторов. В основе его лежит массивное разрастание на месте травмы (где погибло определенное количество нейронов) рубца, который называется нейроглией.

Нейроглия – дополнительный тканевый компонент головного мозга человека, составляющий в норме до 30% от веса мозговой ткани. Нейроглия защищает от повреждений вещество мозга, отграничивает его от патогенных микроорганизмов, секретирует полезные вещества и активно участвует в обменных процессах.

Когда происходит травматическое или инфекционное повреждение клеток мозга в каком-либо его участке, увеличение количества нейроглии является адаптационным механизмом к произошедшим изменениям. На месте мертвых нейронов должна сформироваться рубцовая ткань, но нейроглия отграничивает ее, становясь в своем роде биологическим проводником. К сожалению, она не может функционировать подобно нормальной нервной ткани, за счет чего и возникают основные проблемы, которые видно на МРТ.

Проявление клинической картины при недуге:

  • Резкие перепады артериального давления. Утром цифры АД находятся ниже нормы, но в течение дня формируется устойчивая артериальная гипертензия второй или третьей степени.
  • Мучительные головные боли и головокружения. Иногда встречается картина мигренозной боли с тошнотой, рвотой и светобоязнью.
  • Хроническая усталость. Необъяснимые приступы переутомления и потери сил, которые возникают даже после продолжительного отдыха в спокойной среде.
  • Нарушения кратковременной и долговременной памяти. Пациент не может вспомнить, что он делал прошлым вечером и как провел предыдущее лето.

  • Изменения координации. Частые падения, удары и большое количество синяков свидетельствует о том, что у больного имеются выраженные расстройства мозжечка.
  • Судорожные и эпилептические припадки. При наличии достаточно большого очага возможно появление неврологических симптомов.
  • Нарушения речи, письма и словообразования. Эта патология связана с формированием в мозге очага в зоне устной и письменной речи.
  • Галлюцинации. Слуховые, звуковые и даже обонятельные галлюцинации могут послужить первым признаком наступления болезни.
  • Нарушения поведения. Апатия, депрессивность или избыточная агрессия выступают в качестве неопровержимых свидетелей при заболеваниях мозга различного генеза.

При легких патологических процессах не происходит нарушения функций мозга. Все очаговые изменения на МРТ можно разделить на две группы по их отображению на пленке:

  1. Гиперинтенсивные. Имеют более четкую и выраженную структуру, хорошо окрашиваются.
  2. Гиподенсные. Плохо поддаются окрашиванию, не структурированы, встречаются реже, чем гиперинтенсивные.

По количеству патологических участков очаги также можно подразделить на:

  • единичные мозговые очаги, которые показывает МРТ картина;
  • множественные изменения на КТ.

Единичные очаги распространены в популяции гораздо больше. Их можно встретить у младенцев как последствия недавней родовой травмы или у пожилых людей как результат возрастной дегенерации мозговой ткани. Такой процесс является вполне естественным и встречается на 60% снимков МРТ белого вещества у людей старше восьмидесяти лет.

Обычно такие поражения становятся случайной находкой во время скрининга, потому что не доставляют пациентам каких-либо выраженных неудобств. Однако, находясь в области левой лобной доли, они могут вызвать некоторые галлюцинации. Это объясняется тем, что в той доле располагаются важнейшие центры глубоких чувств и ощущений. Это поражение не имеет тенденции к разрастанию и не представляет большой угрозы при хронических заболеваниях.

Встречаемость множественного поражения гораздо ниже, чем единичного очага глиоза. При многих заболеваниях центральной нервной системы (в особенности белого вещества), кровеносных сосудов и соединительных тканей может возникнуть данная патология. Чаще всего источником поражений такого генеза становятся инсульты, инфаркты или атеросклерозы. Нередко возникает подобная картина при черепно-мозговой травме.

При легких травмах головы размеры повреждений не превышают нескольких миллиметров, что не может существенно отразиться на мыслительных функциях. На КТ можно увидеть даже самые мелкие участки с измененной структурой.

Возникновение подобного состояния обычно считают мультифакторым. Окружающая среда, вредные привычки, отягощенный семейный, генетический и инфекционный анамнез также играют значительную роль в формировании патологии. Предрасполагающие факторы:

  • наличие у родственников заболеваний нервной системы;
  • работа на химическом или физическом производстве;
  • занятие опасными и экстремальными видами спорта;
  • злоупотребление алкоголем и никотином;
  • прием наркотических веществ в течение длительного времени;
  • нарушения питания: избыток жареной, жирной и соленой пищи;
  • генетическая предрасположенность к возникновению обменных сбоев.

Причины глиоза тканей:


  • трофические нарушения и болезни обмена веществ, связанные с отложением патогенных частиц в мозге;
  • менингит и менингоэнцефалит;
  • туберкулезное поражение мозга;
  • эпилепсия и эпилептический статус;
  • патологии сосудистого пучка;
  • врожденные аномалии развития;
  • инфекционно-токсическое поражение тканей;
  • повреждение в процессе рождения (ишемия и гипоксия плода);
  • паразитарная инвазия любого генеза;
  • черепно-мозговая травма любой давности (ушиб, сотрясение, гематома);
  • инсульт и инфаркт головного мозга;
  • гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, которая существует более десяти лет.

Расстройство кровообращения в мозговых сосудах, вазогенные врожденные изменения сосудистой стенки, которые могут привести к развитию атеросклероза, диагностируют еще на первом этапе любого морфологического исследования.

Данная патология имеет свою клиническую симптоматику, описание которой изложено здесь:

  1. Нарушения ритма пульсовой волны, иначе именуемое аритмией. Пульс становится более интенсивным, нарушается частота сердечных сокращений, формируется более упругая и твердая пульсовая волна, что характерно для начальной стадии болезни.
  2. Регулярный подъем артериального давления (как систолического, так и диастолического) на 40-50 миллиметров ртутного столба выше установленной в медицинских рекомендациях нормы. Это может вызвать носовые кровотечения.
  3. Обмороки и синкопальные состояния. Чаще всего их наблюдают в период полного разгара болезни.
  4. Слабость нижних и верхних конечностей. Руки теряют возможность плотно удерживать предметы, ноги начинают подгибаться в неподходящих ситуациях, что может нанести серьезный ущерб здоровью и жизни.
  5. Невозможность усвоения привычного количества информации. В результате сосудистой патологии страдает память, концентрация внимания и способность запоминать большие объемы текста.
Читайте также:  Собаки строение головного мозга

Причины и признаки патологии

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.

Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.

С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.

Причины ведущие к поражению:

  • Артериальная гипертензия;
  • Атеросклероз сосудов;
  • Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
  • Нарушения обмена веществ;
  • Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
  • Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
  • Рассеянный склероз;
  • Повреждение коры головного мозга (травмы);
  • ВИЧ – инфекция;
  • Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
  • Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
  • Последствия ишемии.

Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.

Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).

  • Спазмы мышц;
  • Повышенное АД;
  • Головокружение;
  • Психические расстройства;
  • Эпилептические приступы;
  • Мигрени;
  • Нарушение речи;
  • Снижение памяти;
  • Паралич.

Глиоз белого вещества мозга – что это?

Некротические клетки начинают постепенно погибать под давлением растущей нейроглии. После этого формируются островки глиоза различной формы, размера и местоположения. Выделяют несколько типов патологического процесса:

  1. Очаг сосудистого изменения, иначе именуемый периваскулярным участком. Нейроглия формирует островки, видимые на пленках КТ, вокруг атеросклеротических измененных сосудов мозга, вызывая еще большее их сдавление.
  2. Внутрижелудочковая форма. Очаги изменения возникают на внутренней поверхности желудочков мозга, за счет чего значительно уменьшается их объем и количество спинномозговой жидкости (такое изменение четко видно на МРТ).

  3. Краевая форма. Единичные простые очаги нейроглии возникают в наружной части мозговой ткани: повреждение считается одним из самых легких, потому что не затрагивает центральный участок.
  4. Распространенный глиоз представляет собой массивные очаговые поражения тканей. На МРТ такая картина выглядит подобно пятнистому полю.
  5. Волокнистые изменения. Глиозные очаги обычно заполнены волокнами самых разных размеров и длины.
  6. Анизоморфные очаги. Характеризуются хаотичным расположением нейроглии, более гиподенсивные.
  7. Внутриоболочечная форма. Такое поражение является наиболее сложно диагностируемым вариантом по МРТ. Измененные участки расположены под внутренними мозговыми оболочками.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.

Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.

МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:

  • Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
  • Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
  • Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
  • Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.
Читайте также:  Ттс головного мозга ребенку что это

Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Впервые об МРТ заговорили в конце XX века, правда, называлась сначала методика ЯМР – ядерно-магнитный резонанс. Впоследствии, по мере совершенствования технологии, название сменили на МРТ – магнитно-резонансная томография.

В XXI веке, диагностика патологии головного мозга без МРТ немыслима. Наиболее продвинутый вариант – фМРТ или функциональная МРТ. Он позволяет оценить не только органические, анатомические изменения в нервной ткани, но и предоставляет сведения о функции интересующих отделов мозга.

Историческая справка

Явление ядерного магнитного резонанса было продемонстрировано американским ученым Isidor Isaac Rabi в 1937 году, когда он работал в команде, разрабатывающей атомную бомбу.

Физическое обоснование метода

В обычном состоянии, магнитное поле атома равно нулю: положительный заряд протонов уравновешивается отрицательным зарядом электронов.

Чем молекула больше, тем медленнее она накапливает и высвобождает кинетическую энергию. Разница исчисляется микросекундами и их долями, однако специальная аппаратура способна зафиксировать эту разницу во времени. Главное – чтоб было с чем сравнивать, эталонный показатель.

Таким образцом выбрали воду. Она есть в человеческом теле везде. А ее молекулы в любой ткани дают одинаковое время т.н. продольной релаксации.

Степень содержания воды в тканях, а также молекулярный спектр входящих в их состав веществ и определяет, в упрощенном варианте, физическую основу метода ЯМР или МРТ.

Полученные данные суммируются, обрабатываются компьютером и отображаются на экране монитора. Изображение состоит из пикселов, которые являются единицей изображения. Яркость пиксела пропорциональна вокселу – степени магнетизации в данной единице объема. Комбинация пикселов на экране монитора образует изображение. Характеристики картинки зависят от того, сколько воды имеется в той или иной ткани.

Кроме того, применение специальных контрастов на основе парамагнитных ионов, повышает разрешающую способность методики, способствует лучшей визуализации и дифференцировке тканей.

Преимуществом МР-томографии является то, что она предоставляет изображение интересующего отдела организма без необходимости в изменении положения тела.

Сейчас в качестве основы для контраста применяется редкоземельный металл – гадолиний. Чтоб сделать его нетоксичным для человека, синтезируют хелатный комплекс гадолиния с производными этилендиаминтетрауксусной кислоты (с диэтилентриаминпентауксусной кислотой).

Контраст вводится внутривенно. Стандартная дозировка составляет 0,1 ммоль/кг. Оптимальное контрастирование наблюдается на Т1-взвешенных снимках.

Диагностические возможности

Изначально, МРТ показывало статичную анатомическую картинку. По аналогии с КТ, но с лучшей дифференцировкой мягких тканей.

С 80-х годов в медицинскую практику внедрена диффузно-взвешенная МРТ, позволяющая оценивать процессы диффузии воды в тканях. Эта методика нашла применение как в плане обнаружения ишемии, так и касательно любых функциональных аномалий.

В основе методики лежит разница магнитных свойств окси и дезоксигемоглобина, а также – изменение магнитных свойств ткани вследствие разного кровенаполнения. Неврологам, фМРТ позволяет оценивать функциональное состояние ткани головного мозга.

Конкурентом, функциональной МРТ сичтается ПЭТ. Для этой методики требуется использовать токсичиные и дорогие радиоизотопные фармпрепараты.

Магнитно-резонансная тотмография является неинвазивной, обладает минимальным списком противопоказаний. Функциональную МРТ можно повторять неоднократно, что делает ее отличным инструментом для мониторинга больного.

Ишемический инсульт

Прямыми признаками гипоксии мозга считаются изменение коэффициента диффузии интенсивности сигнала в отдельных (пораженных), участках и признаки отека. К косвенным относят изменение просвета сосудов.

К снижению коэффициента наблюдаемой диффузии приводит расстройство метаболизма тканей в условиях кислородного голодания. Второй фактор – снижение температуры в этой области.

Первые признаки острой ишемии, на МРТ, появляются через 6 – 8 часов. Фактически у всех пациентов, к концу суток, повышается интенсивность сигнала в области поражения при в режиме Т2.

Вначале очаг имеет гетерогенную структуру и нечеткие границы. На 2–3 сутки сигнал остается гетерогенным, но приобретает гомогенную структуру. Здесь уже затрудняется дифференцировка зоны отека и, собственно, очага поражения. В режиме Т1, по прошествии 24 часов, интенсивность сигнала снижается.

Косвенные признаки ишемии выявляются с первых минут ее развития.

К этим признакам относятся:

  • появление внутриартериального изоинтенсивного или гиперинтенсивного сигнала от поперечного сечения сосуда;
  • сочетание изоинтенсивного сигнала в просвете сосуда и гиперинтенсивного сигнала по периферии очага;
  • отсутствие эффекта потери сигнала, так как подобное явление в норме характерно для кровотока.

В первые часы, с помощью МРТ с достаточной степенью вероятности, можно судить об обратимости очага ишемии. Для этого оценивают диффузионно-взвешенные снимки и изображения в режиме Т2.

Если коэффициент наблюдаемой диффузии (КНД) низкий и отсутствует изменение сигнала в режиме Т2, то в первые часы инсульта можно рассчитывать на обратимость патологии.

Если наряду с низким КНД в режиме Т2, очаг интенсивен, следует говорить о необратимости очага поражения.

Дальнейшая эволюция МР-сигнала: с уменьшением зоны отека и началом фазы резорбции со второй недели, очаг снова становится гетерогенным. С начала 4 недели снова повышается время релаксации, с соответствующим усилением интенсивности сигнала в Т2 режиме. К моменту формирования кистозной полости, к 7-8 неделе, МР-сигнал соответствует таковому для ликвора.

При контрастировании в острейший период инсульта, до 6-8 часов, в пораженной зоне контраст не скапливается. Что, вероятно, связано с сохранностью гематоэнцефалического барьера. Накопление контрастного вещества отмечают в более позднем периоде инсульта, и до образования кистозной полости. После этого, контраст снова перестает скапливаться в очаге.

Геморрагический инсульт

Изображение очага поражения при геморрагическом инсульте на МРТ зависит от соотношения оксигемоглобина и дезоксигемоглобина, которые имеют разные магнитные свойства. Динамику этого процесса можно наблюдать, оценивая изображения в Т1 и Т2 режимах.

В острейшей стадии, из-за высокого содержания оксигемоглобина, гематома визуализируется в виде изоинтенсивного и гипоинтенсивного очага.

С наступлением острого периода, оксигемоглобин преобразуется в дезоксигемоглобин. В Т2 режиме, это проявляется образованием очага низкой плотности.

В подостром периоде, дезоксигемоглобин переходит в метгемоглобин. Эти изменения можно оценивать в режиме Т1, отмечается увеличение интенсивности сигнала.

Читайте также:  Что такое нейроинфекция головного мозга

В поздней стадии, продолжается нарастание уровня и происходит лизис эритроцитов. Также в образовавшейся полости увеличивается количество воды. Такие процессы обуславливают формирование гиперинтенсивного очага как в Т1, так и в Т2 режимах.

В хронической стадии, гемосидерин и ферритин откладываются в макрофагах, которые располагаются в капсуле очага. На МРТ это проявляется в виде темного кольца вокруг гематомы в режиме Т2.

Поражение белого вещества головного мозга

Разница между биохимическими явлениями в белом и сером веществе головного мозга есть. И она обусловливает возможность дифференцировке одного от другого.

Серое вещество содержит больше воды, а в белом – больше липидов. Это позволяет их уверенно различать при проведении МРТ.

Однако нет специфических признаков, которые позволяли бы четко сформулировать диагноз после обследования. Поэтому наличествующую картину на мониторе необходимо соотносить с клиническими проявлениями патологии нервной системы.

Рассмотрим типичные проявления поражения белого вещества при заболеваниях нервной системы.

В отношении этой патологии, МРТ весьма информативна. Процедура выявляет очаги множественные очаги повышенной плотности, расположенные асимметрично, в глубине белого вещества. Типична локализация таких очагов по периферии желудочков мозга (перивентрикулярно), в мозолистом теле и стволовых структурах, мозжечке.

При поражении спинного мозга, обнаруживаются подобные очаги в режиме Т2. В случае ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе, МРТ показывает усиление сигнала от зрительных нервов.

Используя контрастирование, можно установить давность процесса. Свежие очаги охотно накапливают контраст, в отличие от индифферентных старых.

Чтоб с высокой вероятностью установить диагноз рассеянного склероза на основании МРТ, требуется найти два признака. Во-первых, – очаги типичной локализации (субтенториальной, перивентрикулярной, и корковой), причем хотя бы один из них должен накапливать контраст. Во-вторых, – должны быть найдены очаги, диаметром более 5 мм.

Такая патология на МРТ проявляется в виде крупных очагов повышенного сигнала. Расположены они, как правило, в глубоких, подкорковых отделах белого вещества и склонны к слиянию между собой.

На МРТ обнаруживаются диффузные очаги, с типичной локализацией:

  • хиазма (место скрещения зрительных нервов);
  • гипофиз;
  • дно третьего желудочка.

Также, нейросаркоидоз часто поражает мозговые оболочки.

Данная патологии проявляется очагами повышенной плотности в Т2 режиме. Располагаются они, преимущественно, в базальных ганглиях и по периферии желудочков мозга.

Опухоли головного мозга

Черты очага, определяемого на МРТ, зависят от соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании. Поэтому размеры образования, полученные на МРТ, не всегда соответствуют реальным масштабам распространения опухолевых клеток.

Разработан ряд диагностических критериев, позволяющих судить о природе опухоли по ее проявлениям на МРТ.

Опухоли из жировой ткани являются относительно редкими. Чаще встречаются новообразования, которые дают изоинтенсивные сигналы (например, менингеомы) или гиперинтенсивные очаги (например, глиомы).

Второй очередью оценивают характер полученного изображения. Здесь возможны два варианта:

  1. Структура изображения может быть гомогенной, монолитной. Типична для доброкачественных опухолей.
  2. И гетерогенной, неоднородной. Характерна для злокачественных новообразований, отражает процессы кальцинации, некроза, кровоизлияния в ткани опухоли.

Кальцинаты проявляются очагами низкой интенсивности. Острые кровоизлияния визуализируются в виде участка, пониженного в режиме Т2, сигнала. В подостром и хроническом периоде, кровоизлияния дают в режиме Т2 сигнал повышенной интенсивности.

О степени злокачественности объемного образования можно судить еще и по его границам.

Так, ровные и четкие края у очага больше свидетельствуют в пользу доброкачественности образования.

Злокачественным опухолям присущи нерезкие очертания, отражающие инфильтрирующий характер роста.

Методика позволяет установить наличие объемного образования в мозгу, даже когда его не видно при рутинном обследовании. К косвенным признакам опухоли относятся:

  • деформация извилин головного мозга;
  • аномалии желудочковой системы;
  • внутренняя гидроцефалия;
  • смещение мозговых структур с их анатомического расположения.

Для уточняющей и дифференциальной диагностики, применяют введение контраста.

Благодаря МРТ, появляется возможность заранее спрогнозировать, какой отдел стал источником опухолевых клеток. Это помогает отличить первичный узел от метастатического поражения.

Как правило, проявляются изоинтенсивным сигналом в режиме Т1. Незначительное повышение сигнала в режиме Т2 характерно для ангиобластических менингиом. Фибробластические менингиомы проявляют себя скорее изоинтенсивным или гипоинтенсивным сигналом.

В таких условиях большое значение приобретают описанные немного выше косвенные признаки. А также – контрастирование. Контраст охотно накапливается менингиомой, и при проведении МРТ она выглядит гомогенным образованием с четкими границами.

Характеризуются наличием ликворных щелей между тканью опухоли и деформированным участком головного мозга. Основание опухоли более широкое в месте прикрепления к костям черепа. Также в этой области вероятно развитие гиперостоза.

Доброкачественные астроцитомы проявляются гомогенным сигналом с повышенной плотностью в режиме Т2, изоинтенсивным или гипоинтенсивным сигналом в режиме Т1.

Главным проявлением невриномы на МРТ является наличие объемного образования изоинтенсивного или гипоинтенсивного характера. При малых размерах опухоли – гомогенного, при большом образовании – гетерогенного типа. Контраст невринома накапливает неравномерно.

Основным проявлением метастаза является наличие на магнитно-резонансной томограмме очага повышенной интенсивности в режиме Т2. При контрастировании, контраст накапливается по периферии опухоли с образованием кольцеобразных структур (корона-эффект).

Структура получаемого изображения зависит от характера патологического процесса, т. е. от нозологической формы менингита.

При серозном менингите на МРТ появляются признаки расширения желудочковой системы и субарахноидальных пространств.

При гнойном менингите также отмечают расширение желудочков головного мозга и субарахноидальных пространств. Дополнительно, возможно появление очагов повышенной интенсивности в паренхиме головного мозга в режиме Т2.

При введении контраста, он накапливается преимущественно в мозговых оболочках.

Особенностью туберкулезного менингита является появление на МРТ очага пониженной интенсивности, окруженного сигналом высокой интенсивности. Такие признаки являются патогномоничными для туберкулемы. Обычно, такие очаги локализуются на основании мозга.

Энцефалиты . Характерным проявлением является появление очага повышенной интенсивности в режиме Т2 в веществе головного мозга, наряду с выше описанными признаками менингита.

Наследственные заболевания нервной системы

Болезнь Паркинсона проявляется признаками атрофии подкорковых структур: хвостатого ядра, бледного шара, черной субстанции, ядра Льюиса и т.д.

При синдроме паркинсонизма (типично развивается на фоне сосудистой патологии), МРТ показывает множественные участки ишемических инсультов (инфарктов) и лейкоареоз. Располагаются такие очаги, преимущественно, в области подкорковых структур.

Для хореи Геттингтона характерны атрофические изменения со стороны хвостатого ядра и бледного шара.

В случае оливопонтоцеребеллярной дегенерации, на МРТ отмечаются очаги атрофии в белом веществе мозжечка, продолговатом мозге, мосту.

При наследственной мозжечковой атаксии, отмечают признаки атрофии мозжечка (его корковых отделов и червя).

Также высока диагностическая роль МРТ в отношении пациентов с разнообразной неврологической патологией:

Читайте также:
Adblock
detector