Гиперплазия костного мозга это

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Гиперплазия

Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа клеток, из которых они состоят. Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению

их числа. Различают реактивную (защитную) гиперплазию, гормональную (нейрогуморальную) гиперплазию и заместительную (компенсаторную) при потере крови.

Реактивная, или защитная гиперплазия возникает в иммунокомпетентных органах — в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др..

Причины этой гиперплазии разные. Гиперплазия эритроидного ряда костного мозга может быть связана с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитические процессы) или длительной гипоксией (проживание в высокогорных районах), миелоидного ряда — с повышенной потребностью организма в нейрофилов, например, при воспалении. Гиперплазия лимфатических узлов — это, как правило, ответ на антигенную стимуляцию. Гиперплазия селезенки наблюдается при септических состояниях.

Макро-и микроскопическая картина гиперплазии. При гиперплазии селезенка увеличивается в размерах, приобретает дряблой консистенции и, если провести по поверхности разреза ножом, даст соскоб пульпы. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, становятся сочными, розовато-красного цвета. Микроскопическое отмечается разрастание иммунокомпетентных клеток. Костный мозг диафиза бедра при септических состояниях становится красным за счет гиперплазии клеток миелоидного ряда.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме. Например, гиперплазия молочной железы при беременности и лактации.

Примерами гормональной гиперплазии при патологии могут служить:

Гиперплазия эндометрия, которая возникает в результате повышенной стимуляции эндометрия эстрогенами, особенно при ановуляторных менструальных циклах, когда отсутствует выработка прогестерона, при склерокистоза яичников у молодых женщин и у женщин в климактерическом периоде. В слизистой оболочке развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением просвета — так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. При этом возникают метроррагии — нерегулярные, частые чрезмерные маточные кровотечения.

Фиброзно-кистозная мастопатия также возникает в результате нарушения гормональной функции яичников, оказывается гиперплазией и перестройкой ацинусов и выводных протоков молочной железы. Эти участки железы приобретают вид плотных белых узлов и в клинике их необходимо дифференцировать с истинными опухолями.

Гиперплазия органов-мишеней часто сопровождается увеличением их функции. Так, при гиперплазии надпочечников вследствие чрезмерной секреции АКТГ наблюдается увеличенная секреция кортизола (синдром Ищенко-Кушинга).

Гиперплазия щитовидной железы (токсический зоб, болезнь Grave) возникает при увеличении количества ТТГ или при действии аутоантител, которые способны связываться с рецепторами к ТТГ на мембранах клеток щитовидной железы. Эутиреоидный зоб возникает при недостатке йода.

Гиперплазия предстательной железы, которая часто возникает в пожилом возрасте, сопровождается гиперплазией и железистой ткани, и стромы. Причина не известна, однако предполагают, что она происходит в результате снижения уровня андрогенов. Увеличение предстательной железы сопровождается застоем мочи, образованием камней, нередко развитием исходной инфекции.

При атрофии яичек, в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гинекомастия (от греч. Gyne — женщина, mastos — грудь).

Следует отметить, что гипертрофия тесно связана с гиперплазией, которая проявляется размножении клеток путем митоза или амитоз (клеточная гиперплазия), разрастании тканей (тканевая гиперплазия) и ультраструктур (внутриклеточная гиперплазия).

Что это и почему появилось?

Гиперплазия означает, что в какой-либо ткани организма (к опухоли отношение не имеет) либо органе увеличилось число клеток и это привело к увеличению объема образования или органа.

После подобного объяснения резонно задать вопрос о причине таких изменений. Но ответить однозначно на него непросто, потому что причин множество. Стимулом для роста клеток могут служить стимуляторы роста тканей, любой антигенный раздражитель, различные онкогенные вещества, перенесенные операции по удалению всего органа или его части.

Если говорить о симптомах гиперплазии физиологической, то речь пойдет о наступающем во время беременности размножении эпителия молочной железы. Есть еще и такое понятие как гиперплазия железистая, которая происходит перед наступлением менструации. Разобраться во всех тонкостях сможет только врач, а наша задача дать общие понятия о заболевании. Потому что хотя оно и относится к доброкачественным образованиям, все же существует вероятность, что может начаться процесс перерождения в злокачественную форму.

Если говорить о гиперплазии желез, то есть несколько типов пролиферации — размножение клеток, вызывающее разрастание ткани, которые определяются по степени нарушений. Например, расслоение эпителия может иметь цитологическую атипию или ее не находят. Наблюдают, есть ли инвазивный рост – проникновение клеток в окружающие ткани, при гиперплазии он не наблюдается.

При увеличении толщины эндометрия – внутренний слизистый слой матки, говорят о гиперплазии эндометрия.

Анемия, некоторые ее формы, могут вызвать размножение составляющих миелоидной (кроветворной) ткани. Инфекционные болезни иногда служат причиной гиперпластических процессов в лимфоретикулярной ткани, из которой состоят лимфатические узлы, селезёнке.

Между нами, женщинами

Хотя название заболевания одно, общее для всех, тем не менее, есть и свои особенности. Поэтому разговор лучше вести именно в таком русле.

Слизистая оболочка матки женщины носит название эндометрия. Гиперплазию, ее разрастание, относят к доброкачественным процессам. Увеличение эндрометрия происходит ежемесячно, когда под действием эстрогена он готовится к принятию оплодотворенной яйцеклетки. При отсутствии зачатия лишний эндометрий отторгается, что выражается менструальным кровотечением. Если процесс нарушается, то слизистая начинает разрастаться сильнее. От того насколько увеличилась толщина эндометрия и зависит вид заболевания.

При гиперплазии железистой нарушается просвет между желёзами эндометрия. Но ткань имеет однородную структуру, толщина эндометрия не больше 1,5 см.

Если среди тканей обнаруживаются кисты, то диагноз уже звучит как железисто-кистозная гиперплазия.

Для атипической формы болезни характерно структурное изменение тканей, слизистая разрастается до 3 см, такое состояние матки еще называют аденоматозом.

Очаговая гиперплазия означает, что в эндометрии, в виде отдельных очагов, образовались полипы. Они тоже делятся на железистые, фиброзные и аденоматозные. В очаге гиперплазии толщина эндометрия может быть до 6 см.

Чем грозит каждый вид заболевания? Опасность в плане перерождения в злокачественное образование представляют атипическая гиперплазия и очаговая. Что касается железистой и кистозной гиперплазий эндометрия, то врачи считают их доброкачественными, не склонными к перерождению.

Первым признаком того, что возможно появилась гиперплазия эндометрия, служит нарушение менструального цикла. Месячные принимают болезненный характер, чаще всего проходят как обильное кровотечение. Бывает и аменорея – их отсутствие до полугода и больше. Вообще гиперплазия эндометрия в первую очередь говорит о гормональных нарушениях, следствием которых может быть и еще ряд заболеваний, таких как эндометриоз, поликистоз яичников, бесплодие.

Вариантов лечения гиперплазии несколько, все зависит от её вида, насколько разрослись ткани и какого возраста больная. В репродуктивном возрасте лечение консервативное: терапия с использованием гормональных препаратов. При правильно подобранном лечении разрастание эндометрия останавливается. Но если гиперплазия достигла значительных размеров или дает рецидив, то приходится обращаться к хирургам.

Спутниками этого заболевания часто бывают нарушения эндокринного характера – сахарный диабет, ожирение. Подвержены заболеванию женщины после 50 лет, имеющие избыточный вес и страдающие гипертонией.

И мужчины тоже страдают

В возрасте после 50-и с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы к врачу-урологу приходит около 85% мужчин. Заболевание говорит о том, что в простате появился узелок или несколько, они растут, сдавливают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием. Чем больше разрастаются клетки, тем проблема становится серьезнее.

Причиной заболевания называют гормональные изменения, так называемый мужской климакс. А вот точных данных о том, насколько влияет на появление аденомы половая активность, сексуальная ориентация, вредные привычки, воспалительные заболевания половых органов нет.

Симптомы гиперплазии у мужчин в первую очередь проявляются в виде проблем с мочеиспусканием – не происходит полного опорожнения мочевого пузыря. Далее все осложняется больше: вялая струя, частые позывы ночью, мышцы живота при этом приходится сильно напрягать. Затягивание с визитом к врачу может обернуться рядом неприятностей – хронической почечной недостаточностью, недержанием мочи. А потом следуют осложнения в виде цистита, гематурии (кровь в моче), мочекаменной болезни и целого ряда других.

Если процесс не остановить, не начать лечения, то исход может быть довольно печальным: мочеиспускательный канал будет пережат полностью. Только надлобковая пункция поможет облегчить состояние больного.

Лечение гиперплазии аденомы зависит от степени заболевания. Медикаменты смогут помочь только на первых стадиях, когда еще мочевой пузырь полностью опорожняется.

Неоперативные методы, в частности применение катетера, используются, когда по состоянию здоровья мужчину нельзя оперировать.

Самым же эффективным методом лечения гиперплазии остается оперативное вмешательство. Если болезнь не запущена, предлагается трансуректальная резекция – аденому удаляют через мочеиспускательный канал. Такая операция более щадящая, чем полостная.

В целом же хочется сказать, что одной статьей не охватить все нюансы и симптомы гиперплазии. Цель была дать о нем общую информацию, показать, что диагноз, установленный на ранней стадии, даёт все шансы на полное излечение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Различают гиперплазию, аплазию, серозную атрофию и ожирение костного мозга.

Гиперплазия — это интенсивное размножение клеточ­ных элементов в костном мозгу. Костный мозг на разрезе темно-красного цвета, сочный, зернистый, зона желтого костного мозга уменьшена. Цитологически выявляют про­лиферацию лимфоидных или миелоидных клеток. Встре­чается при воспалительных процессах в организме, лейко­зах, некоторых опухолях, анемиях.

Аплазия- резкое уменьшение количества клеток в костном мозгу. Наблюдается при лучевой болезни, тяже­лых отравлениях, некоторых вирусных болезнях, хрони­ческих дефицитах витаминов В₁₂, С и фолиевой кислоты, длительном применении лекарств, угнетающих кроветво­рение и разрушающих форменные элементы. Аплазированный костный мозг серо-красного цвета, на разрезе уме­ренно сочный, паренхима в ячейках запавшая. При цито­логическом исследовании пунктатов и гистосрезов отмеча­ют резкое обеднение их клетками: макрофагами, лимфо­цитами, плазмоцитами, зрелыми гранулоцитами и др.

Серозная атрофия.Костный мозг студенистый, серого цвета, красная и желтая зоны неразличимы. В пунктатах и гистосрезах строма в состоянии слизистой дистрофии, выявляются одиночные клетки паренхимы. В крови — лейкопения, эритропения, тромбоцитопения. Встречается при кахексиях разной этиологии.

Ожирение.Костный мозг желтого цвета, слегка зер­нистый, при сжатии с поверхности разреза выдавливаются капельки жира. В пунктатах много жировых и мало парен­химатозных клеток. В крови те же изменения, что и при серозной атрофии. Встречается при тяжелых нарушениях обмена веществ, при этом красный костный мозг замеща­ется жировой тканью и кроветворение затухает.

Иммунодефициты

Иммунодефициты характеризуются неспособностью иммунной системы вырабатывать полноценный иммунный ответ на различные антигены. Они бывают первичные (врожденные), возрастные и вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефицитыхарактеризуются дефек­том одновременно клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит) либо только клеточ­ного или гуморального. Развиваются они в результате ге­нетических дефектов и в связи с неполноценным кормле­нием матерей в период беременности, встречаются у ново­рожденных животных.

При комбинированном иммунодефицитеотмечают агенезию (отсутствие) или гипоплазию (недоразвитие) ор­ганов иммунной системы.

Для иммунодефицита с дефектом клеточного имму­нитетахарактерна агенезия или гипоплазия тимуса и тимусзависимых зон в лимфоузлах и селезенке, отсутствие Т-лимфоцитов в крови и органах иммунной системы. Боль­ные животные погибают от инфекционных болезней.

При иммунодефиците с дефектом гуморального им­мунитетаотсутствует или частично теряется способность иммунной системы к синтезу иммуноглобулинов. Морфо­логически в селезенке, лимфоузлах и других органах им­мунной системы отсутствуют В — зависимые зоны. Тимус сохранен. Больные животные погибают от тяжелых бакте­риальных и вирусных болезней с поражением легких и желудочно-кишечного тракта.

Возрастные иммунодефицитынаблюдаются у молод­няка и старых животных. У молодых животных возникают в период новорожденности, на 2-3-й неделе жизни и во время отъема в результате недостаточной морфофункциональной зрелости иммунной системы. В крови животных в это время отмечается недостаток иммуноглобулинов и В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро- и макрофагов. В лимфоузлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов и плазматических клеток. У мо­лодняка возникают гастроэнтериты и бронхопневмония, обусловленные условно-патогенной микрофлорой. Дефи­цит гуморального иммунитета у новорожденных животных компенсируется полноценным кормлением и хорошими ус­ловиями содержания.

У старых животных иммунодефицит обусловлен воз­растной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфоузлах и селезенке числа Т-лимфоцитов, что нередко приводит к развитию опухоли.

Вторичные иммунодефицитывозникают при заразных и незаразных болезнях, злокачественных опухолях, дли­тельном применении гормонов, антибиотиков и цитостатиков, неполноценном кормлении, плохих условиях содер­жания, стрессах. Они сопровождаются нарушениями кле­точного и гуморального иммунитета, т.е. являются комби­нированными, и проявляются акцидентальной инволюци­ей тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфатичес­ких узлов, селезенки, резким уменьшением числа лимфо­цитов в крови.

Контрольные вопросы

1. Морфология различных форм лимфаденитов. Болез­ни, при которых они встречаются.

2. Назовите основные формы спленитов. При каких бо­лезнях они встречаются?

3. Как проявляется патология тимуса?

4. Какие морфологические изменения бывают в костном мозгу?

5. Опишите морфологию основных форм иммунодефицитов: первичных, возрастных и вторичных.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: