Добрый день.я человек очень эмоциональный и люблю придумывать себе разные болезни. Лет 7 назад С очередной паранойей я решила сделать мрт мозга. на мрт выявили единичные очаги глиоза белого вещества лобных долей. Далее раз в год я делала повторные мрт для того чтобы посмотреть динамику. За все это время динамики нет. Все как было так и осталось. Сказали что вероятно это следствие родовой травмы. За это время каких то сильных ухудшений самочувствия тоже не было, разве что обострение мнительности ))Стоит ли дальше делать мрт? Насколько опасны такие очаги?
На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте, Алина.
Если динамическое наблюдение не выявило отклонений, а в вашей истории это довольно показательный отрезок времени, то и далее смысла в регулярных исследованиях нет.
Очаг глиоза — это скопление клеток глии, заместивших «погибшие» клетки г/мозга. Если на МРТ г/мозга в Т1 режиме очаги дают гипоинтенсивный сигнал, а в вашей жизни не происходило ничего «особенного», то и давность возникновения этих очагов оценить не представляется возможным.
Сами по себе очаги глиоза лечения не требует (их невозможно «убрать» медицинскими препаратами), коррекции требуют состояния, которые способны их вызывать. Но хочу отметить, что список обширен. Если у вас нет конкретных жалоб (к примеру, вы не страдаете артериальной гипертонией), то и рекомендации по профилактике будут общими, т.к специфической профилактики не существует:
Нормализация режима дня, регулярное питание, отказ от курения/алкоголя, контроль давления, уровня гликемии и прочие.
Ведите здоровый образ жизни и будьте счастливы.
В статье обсуждаем глиоз головного мозга. Рассказываем о его видах, причинах образования, симптомах и диагностике. Вы узнаете, как происходит лечение, возможные последствия и осложнения.
Что такое глиоз
Глиоз головного мозга — патоморфологический процесс заполнения мертвых нейронов клетками нейроглии, который развивается в тканях головного мозга. Глиозные изменения в головном мозге — это не самостоятельное заболевание, а следствие патологических изменений. В процессе глиоза мертвые нейроны заменяются на клетки глии, позволяющие поддерживать обменные процессы в мозге.
Клетки нейроглии нужны для восстановления проводимости сигналов между нейронами и образования нервных тканей. По размеру они меньше нейронов в 10-15 раз, но из-за количества нейроглии составляют 40% массы мозга.
Глиоз клеток головного мозга сопровождают болезни:
- гипертония;
- энцефалит;
- менингит;
- склероз;
- эпилепсия;
- воспалительные и инфекционные процессы головного мозга.
Очаг глиоза в головном мозге — скопление, распространяющихся клеток глии в области головного мозга. От местоположения зависят виды глиоза, которые делят на:
- Диффузные — очаги, располагающиеся в спинном и головном мозге. Обычно распространяются в белом веществе.
- Периваскулярные — распространённый тип очага, образующийся вокруг сосудов подверженных атеросклерозу, рассеянному или туберозному склерозу.
- Краевые — расположены на поверхности мозга под оболочкой.
- Анизоморфные — глиальные клетки расположены в хаотичном порядке.
- Маргинальные — такие очаги расположены в области подоболочечной области головного мозга.
Очаги глиоза на МРТ могут быть единичными, немногочисленными (если насчитывается не более 3-х очагов) или множественными. Единичные очаги диагностируют с помощью специального оборудования. Обычно единичные очаги возникают после родовой травмы, операций на мозг или старости.
Единичный супратенториальный очаг — скопление клеток глии над отростком твердой оболочки — намете мозжечка.
Причины
Состояния, влияющие на возникновение глиоза:
- нарушение кровообращения;
- отёк мозга;
- осложнения гипертонии;
- гипоксемия;
- инсульт;
- гипогликемия;
- туберкулёз;
- анемия;
- травмирование или ушиб головы.
Симптомы и диагностика
Единичные очаги не имеют симптоматики, поэтому их обнаруживают только при проведении МРТ и ангиографии.
Глиоз имеет следующие симптомы:
- регулярные головные боли;
- судороги;
- повышение артериального давления;
- головокружение и усталость;
- онемение или паралич конечностей;
- нарушение слуха и зрения;
- исчезновение глотательного рефлекса, слуха и зрения у новорожденных.
Диагноз нельзя установить по клиническим симптомам, поэтому для обнаружения глиоза врач-невролог назначает проведение МРТ (магнитно-резонансною томографию), которое устанавливает расположение и разрастание клеток глии. В некоторых случаях МРТ способно установить время появления глиоза.
В качестве дополнительных мер диагностики возможно проведение ультразвукового исследования, анализ липидного спектра крови, исследование ликвора, дуплексное сканирование сердца и сосудов.
Дополнительные меры диагностики проводятся для выявления заболеваний, которые провоцируют развитие глиозных очагов в головном мозге.
Подробнее о диагностическом методе МРТ вы узнаете в следующем видео:
В этой статье более детальная информация о магнитно-резонансной томографии.
Лечение
Глиоз не отдельное заболевание, поэтому не существует точного медикаментозного лечения, устраняющего болезнь. Лечат не глиоз, а причины его возникновения, поэтому для устранения и предотвращения болезни необходимо придерживаться профилактических мероприятий.
При определении очагов недуга с помощью МРТ предпринимают профилактические меры по устранению распространения клеток глии. Для этого рекомендуют исключить из рациона жирную пищу, которая негативно влияет на деятельность головного мозга. Продукты с избыточным содержанием жира нарушают функционирование нейронных клеток, иногда приводят к их гибели.
Помимо соблюдения диеты больному необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от курения и алкоголя, заниматься умеренными физическими нагрузками, избавляться от стрессов и негативных переживаний.
Медикаментозную терапию используют в профилактических целях. Назначение происходит только после полного стационарного обследования и заключения врача-невролога. Применяют лекарственные средства, которые улучшают мозговую активность и укрепляющие стенки артерий.
При всех видах разрастания глиозных тканей применяют витаминотерапию, которая состоит из витаминов группы B.
Хирургическое вмешательство назначают в исключительных случаях: при эпилептических и судорожных припадках, потере сознания, нарушениях в работе внутренних органов. Оперативное вмешательство проводят посредством шунтирования сосудов, удаления опухоли или отвода избыточного ликвора.
Последствия и осложнения
Тяжесть последствий или осложнений полностью зависит от размера, распространения и наличия первичного заболевания, которое провоцирует образование глиальных клеток.
Глиоз может иметь следующие последствия:
- когнитивные нарушения;
- развитие гипертонии;
- регулярные головные боли и головокружения;
- потеря ориентации в пространстве;
- потеря связности в речи;
- расстройства психики;
- развитие слабоумия.
Осложнения глиоза — герпетологические кризисы, энцефалиты мозга, гидроцефалия, нарушение циркуляции крови и центральной нервной системы.
Глиоз головного мозга – это очаговое или диффузное разрастание глиальных клеток в центральной нервной системе в ответ на различные заболевания. По строгому определению, глиоз – не синоним энцефаломаляции. Глиоз и энцефаломаляция часто сосуществуют во время ранних и промежуточных реакций на травму. Прогноз зависит от первопричины, которая вызвала патологическое состояние.
Этиология заболевания
Глиоз – накопление глиальных клеток в некоторых частях центральной нервной системы или глаза. Пролиферация глиальных клеток наблюдается в областях, которые были повреждены болезнью или травмой.
Эпиретинальный глиоз принимает здесь особую форму: в пограничной зоне между сетчаткой и стекловидным телом накапливаются коллагеновые клетки. Большинство из них происходят из клеток Мюллера в сетчатке. Из-за своего анатомического положения эпиретинальный глиоз – единственная видимая форма болезни.
Глиальные клетки составляют ненейрональный компонент ЦНС, превосходя по численности нейроны. По анатомической классификации проводится дифференциация на две основные группы: макроглиоз и микроглиоз.
Астроциты – глиальные клетки, которые в основном отвечают за реакцию тканей на повреждение. Макроглиоз включает пролиферацию и гипертрофию астроцитов через сложные молекулярные и клеточные пути.
Как выглядит глиоз головного мозга
Микроглиоз в основном возникает, если инсульт вызван инфекционным заболеванием – энцефалитом, к примеру. Микроглиальные клетки, которые не имеют нейроэпителиального происхождения, вероятно, происходят из предшественников моноцитов или макрофагов.
Виды глиоза и варианты разрастания очагов патологии
Глиальные клетки играют критическую роль в повреждении ЦНС. Передающиеся через кровь иммунные и воспалительные клетки различных видов играют заметную роль в реакциях нервной системы на повреждения и заболевания.
К другим типам клеток, передающихся через кровь и костный мозг, которые вызывают повреждение тканей, в том числе в ЦНС, относятся фиброциты – мезенхимальные стволовые клетки, полученные из костного мозга.
Два основных типа острых поражений ЦНС -– это очаговые травматические повреждения и ишемический инсульт. Они не только являются основными клиническими проблемами, но в течение десятилетий служили прототипами экспериментальных моделей, с помощью которых изучались механизмы ответа нервной системы на повреждение и восстановление.
Очаговый инфекционный глиоз возникает, когда травматические раны становятся зараженными, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. Такие инфекции вызывают реактивный глиоз с образованием рубцов астроцитов, сходных с таковыми после острой очаговой травмы.
Исследования показывают, что образование рубцов на астроцитах имеет решающее значение для ограничения распространения инфекции. Если рубцы разрушаются, инфекция и воспаление быстро распространяются через соседнюю нервную ткань с разрушительными эффектами.
Как первичные, так и метастатические опухоли вызывают реактивный глиоз и многоклеточные реакции, которые имеют сходство с другими формами очагового повреждения тканей. Взаимодействие опухолевых клеток с глией ЦНС и инфильтрирующими воспалительными клетками является сложным и сильно зависит от типа опухолевых клеток.
Неинвазивные опухоли окружены реактивным глиозом и инкапсулирующим рубцом, подобным тому, который наблюдается при травматическом повреждении тканей. Агрессивно-инвазивные опухоли не инкапсулированы и не окружены четко выраженными рубцами на астроцитах, но вызывают другие формы реактивного глиоза и многоклеточные реакции.
Считается, что распространение определенных типов опухолевых клеток связаны с их способностью создавать среду для роста астроцитов.
Очаговые аутоиммунные поражения интересно рассмотреть с точки зрения реакции на повреждение ЦНС. Аутоиммунное заболевание нервной системы часто рассматривается как диффузное, хроническое и вызванное в первую очередь дисфункциями периферической иммунной системы. Однако отдельные аутоиммунные поражения имеют много общего с острыми очаговыми травматическими ранами.
Активные бляшки рассеянного склероза заполнены воспалительными клетками, а хронические –имеют центральные пораженные ядра, лишенные всех типов клеток нейронной линии: нейронов, олигодендроцитов или астроцитов. Они окружены рубцами, которые отделяют ненейронную ткань от реактивного глиоза.
Глиоз может появится в ответ на аутоиммунные реакции
Оптический нейромиелит – это аутоиммунное воспалительное заболевание, при котором аутоантитела направлены против аквапорина-4 на клеточной мембране астроцитов. Существует заметное совпадение между клиническими данными, полученными из исследований, и экспериментальными работами потери функции, демонстрирующими, что ослабление глии приводит к серьезному обострению аутоиммунного воспаления ЦНС.
Как клинические, так и экспериментальные данные указывают на критическую роль рубцовых астроцитов в ограничении распространения аутоиммунного воспаления ЦНС. Эти наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что дисфункция внутренних клеток нервной системы, таких как астроциты, может способствовать возникновению или прогрессированию аутоиммунных состояний ЦНС.
Диффузные повреждения ткани ЦНС связаны с нейродегенеративными заболеваниями или легкими черепно-мозговыми травмами. Диффузные повреждения вначале, как правило, менее интенсивны, чем острые очаговые, вызванные травмой или инсультом. Они первоначально не вызывают явного повреждения тканей, но вместо этого накапливаться постепенно в течение хронических периодов времени
По мере того как повреждение ткани становится более серьезным, у пациентов наблюдается реактивный глиоз. Со временем диффузное повреждение становится похожим на диффузные скопления многих мелких очаговых поражений, которые перемешаны и могут быть рассеяны на больших площадях.
Каждое из этих небольших очагов приводит к появлению тяжелого гипертрофического реактивного глиоза в головном мозге и многоклеточных реакций. Как обсуждалось выше, в настоящее время имеются существенные доказательства участия астроцитов и микроглии в нормальной функции нервной системы, но влияние реактивного глиоза на такие функции неизвестно.
В контексте диффузных поражений ЦНС, большие участки функционирующей нервной ткани могут подвергаться интенсивному реактивному глиозу, который может влиять на функции нервов. Лучшее понимание таких эффектов может открыть путь к новым терапевтическим стратегиям.
Реактивный глиоз в белом веществе головного мозга и многоклеточные реакции запускаются разными и селективными способами при разных нейродегенеративных заболеваниях. В некоторых случаях триггером может быть накопление внеклеточных токсинов – β-амилоид при болезни Альцгеймера.
В других случаях фактором может быть нейрональное или синаптическое повреждение или смерть, вторичная по отношению к внутренним изменениям нейрона. Некоторые состояния – боковой амиотрофический склероз или болезнь Хантингтона – вызывают внутренние клеточные изменения как в нейронах, так и в глие.
Нейродегенеративные инсульты могут также привести к нарушению работы сосудисто-нервных связей, что может служить дополнительным триггером для реактивного глиоза. Также это сигнал для привлечения воспалительных клеток, передающихся через кровь по сосудам.
Во многих случаях реактивный глиоз и многоклеточные реакции могут быть неочевидными в начале или на ранних стадиях нейродегенеративных состояний, но появляются позже и могут затем участвовать в прогрессировании заболевания.
Вклад глиальных клеток и реактивного глиоза в нейродегенеративные состояния сложен и плохо изучен. Глия не только становится реактивной в ответ на дегенеративные сигналы, но также может участвовать в попытке бороться с ними. Считается, что как микроглия, так и астроциты способствуют очистке организма от β-амилоида.
Понимание этих различных явлений и способов их взаимодействия, вероятно, будет иметь важные последствия для понимания механизмов, лежащих в основе клеточной патофизиологии и способствующих прогрессированию дегенеративных болезней.
Важно помнить, что, хотя некоторые аспекты глиальной реактивности могут способствовать прогрессированию заболевания, другие, вероятно, оказывают защитный эффект.
Клинические проявления
Глиоз в клетках Бергмана, располагающихся в мозжечке, связан с нарушением ориентации в пространстве. Потеря нейронов и глиоз присутствуют в некоторых областях головного мозга при многих нейродегенеративных заболеваниях – болезнь Альцгеймера, синдром Корсакова, мультисистемная атрофия или прионная энцефалопатия. Также глиоз обнаруживает при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе.
Нарушение ориентации в пространстве – возможный симптом глиоза головного мозга
Клинические проявления напрямую зависят от первопричины. У пациентов возникают как неврологические (мозговые дисфункции), так и эндокринные расстройства. При глиозе белого вещества головного мозга могут не возникать симптомы.
Способы лечения
Глиоз представляет собой динамический процесс, который характеризуется изменениями головного мозга различной степени тяжести. До настоящего времени не было идентифицировано ни одной молекулярной мишени, которая могла бы улучшить восстановление пациентов после травм. Лечение глиоза головного мозга зависит от первопричины и направлено на поддержание жизнедеятельности пациента или уменьшение симптомов.
В ближайшем будущем будут разработаны терапевтические стратегии для минимизации вклада астроглиоза в патологии ЦНС, направленные на конкретные молекулярные пути и реакции. Одним из перспективных терапевтических механизмов является использование β-лактамных антибиотиков, которые повышают поглощение глутамата астроцитами.
Ингибитор клеточного цикла подавляет как разрастание микроглии, так и астроглии, а также образование глиальных рубцов. Будущие направления для определения новых терапевтических стратегий должны тщательно учитывать сложную совокупность факторов и сигнальных механизмов.
Прогноз
Невозможно точно сказать, сколько живут люди с глиозом белового вещества головного мозга. При неосложненных травмах прогноз благоприятный. При глиозе сосудистого генеза – инсульте – прогноз менее благоприятный. Единичный очаговый глиоз неопасен для жизни.