Краниоцервикальная мальформация у собак

Синдром Киари — частая патология у собак брахицефалических и карликовых пород. Причины ее развития кроются в несоответствии размеров черепной коробки и головного мозга, а у брахицефалов – еще и в специфической каудо-ростральной деформации черепа.

Причины возникновения патологии

В результате генетического уменьшения размеров собак не удалось уменьшить количество нервных клеток головного мозга в соответствии новым карликовым размерам черепной коробки. Поэтому объем мозга и чи-хуа-хуа, и сенбернара почти одинаков. Именно поэтому головной мозг карликовых собачек механически стеснен черепом, что приводит к сдавливанию мозжечка затылочной костью и выдавливанию каудальной его части в большое затылочное отверстие.

В свою очередь, это ведет к нарушению ликвораоттока из головного мозга в спинномозговой канал, что повышает внутричерепное давление, вызывает расширение желудочков головного мозга и вторичную гидроцефалию.

То же самое происходит и со стороны спинного мозга. Ухудшается отток ликвора по центральному каналу, развивается сирингомиелия или гидромиелия.

Симптомы

Первые признаки вышеописанной патологии развиваются в возрасте около 1 года, когда головной мозг питомца достигает максимальных размеров и массы:

  • появляются боли в шейном отделе позвоночника;
  • ухудшается моторика;
  • нарушается согласованность движений различных мышц и проприоцепция;
  • наблюдается гиперрефлекия;
  • возникает атаксия;
  • животное страдает от судорог;
  • появляются тетрапарезы.

Если вы заметили у своего питомца подобные симптомы, необходимо срочно отвезти его в ветклинику для диагностики и последующей операции в случае подтверждения диагноза.

Диагностика

Основным и, пожалуй, единственным достоверным методом диагностики является магнитно-резонансная томография — она обеспечивает стопроцентную достоверность диагноза.

Результаты МРТ: свободно расположенный мозжечок в заднечерепной ямке головного мозга немецкой овчарки

Результаты МРТ: головной мозг той-терьера с синдромом Киари (мозжечок сдавлен затылочной костью, заднечерепная ямка не развита, явления сирингомиелии и вторичной гидроцефалии)

Лечение синдрома Киари

Основным методом лечения данной патологии является краниопластика — хирургическое вмешательство для коррекции костей черепа. В процессе этой операции:

  • удаляется часть затылочной кости, которая сдавливает мозжечок;
  • на ее место устанавливается титановый имплант особой формы, который не доставляет собаке дискомфорта;
  • расширяется затылочное отверстие;
  • восстанавливается нормальный ток ликвора.

Существует и терапевтический метод лечения, основанный на применении кортикостероидов. Но данный метод имеет ряд побочных эффектов и может применяться лишь временно, с целью уменьшения проявления клинических симптомов. Суть хирургической операции сводится к удалению части затылочной кости, сдавливающей мозжечок, расширяется затылочное отверстие, восстанавливается нормальный ток ликвора.

Чи-хуа-хуа с синдромом Киари, атаксией и острой болью в шее до операции

Тот же чи-хуа-хуа после операции

После операции животное следует оберегать от нагрузок. Питомец должен пропить курс антибиотиков и глюкокортикоидов для профилактики отека мозга. Полная чувствительность к прооперированным питомцам возвращается через полтора месяца после вмешательства.

Доброе! Подскажите, котенку 1,5 месяца, когда глистогонить, когда делать прививки и какие, когда стерилизовать? Юлия

Вопрос: когда глистогонить и стерилизовать котенка, когда делать прививки и какие?

Здравствуйте! По анализам у кошки креатинин 250, поставили диагноз почечная недостаточность, прописали только диету ренал. Достаточно ли диеты или необходимо поддерживающее лечение? Татьяна

Вопрос: достаточно ли поддерживающей диеты для кошки с почечной недостаточностью?

Краниоцервикальная мальформация – пороки развития затылочной кости и первых двух шейных позвонков, которые приводят к компрессии мозжечка, продолговатого или спинного мозга, а также к атлантоаксиальной нестабильности.

К патологии предрасположены брахицефалические породы собак из-за анатомических особенностей строения черепа. Мальформация краниоцервикальной области у питомцев клинически проявляется болевыми синдромами, вялостью и гиподинамией. В зависимости от локализации поражения и длительности сдавливания могут развиваться тяжёлые нервные расстройства.

Благодаря современным методам диагностики ветеринарам чаще удаётся обнаружить патологию и назначить правильное лечение.

Причины развития

Куполообразный свод черепной коробки у мопсов, чихуахуа, королевских спаниелей и других брахицефалов в процессе развития не обеспечивает достаточного места для головного мозга. Миндалины мозжечка или другие его структуры дислоцируются, вклиниваясь и заполняя просвет большого затылочного отверстия.

Нарушается физиологический отток межпозвоночной жидкости (ликвора). Развиваются отёчные явления. В таком случае развивается сирингомиелия – патологические полости в спинном мозге, заполненные ликвором.

Отёчные явления также сдавливают структуры спинного мозга, что провоцирует острый болевой синдром, нежелание питомца к движению и более тяжёлые нарушения – парезы, параличи.

Клинические признаки патологии

Нервная симптоматика изначально проявляется в виде боли, вынужденном положении тела в пространстве, нежеланием отвечать на голос хозяина. Животное малоактивно, постепенно симптомы нарастают – нарушение координации движений, атаксия, мышечная дрожь.

В ответ на раздражители может развиться неадекватная нервная реакция в виде судорог, появляются парезы всех конечностей (особенность компрессии в шейном отделе позвоночника).

Диагностика синдрома Киари

Брахиоцефалические породы часто страдают от заболеваний центральной нервной системы в силу психоэмоциональной неуравновешенности и анатомических особенностей строения черепа. Поэтому для точной постановки диагноза ветеринар должен провести комплексное неврологическое обследование питомца.

Исключают межпозвоночные грыжи и атлантоаксиальную нестабильность. Эти патологии визуализируются на рентген-снимках и успешно лечатся хирургическим путём.

Инфекционные заболевания исключаются благодаря серологическим тестам и данным о вакцинации животного.

Установить синдром Киари или сирингомиелию можно только при помощи МРТ. Томография покажет послойное строение органов и костей краниоцервикальной области, благодаря чему удастся поставить точный диагноз.

Методы лечения

Терапия направлена на:

  • уменьшение внутричерепного давления, снижение количества спинномозговой жидкости;
  • снятие воспаления;
  • купирование болевого синдрома.

Консервативное лечение не всегда приводит к выздоровлению, а только тормозит развитие клинических признаков. Радикальное лечение представлено выполнением краниопластики – коррекции костей черепа для восстановления оттока ликвора из позвоночного канала.

В послеоперационный период животному следует предоставить покой и ограничить физические нагрузки. Чем раньше владелец заметит изменения в поведении питомца и обратиться к специалисту, тем больше вероятность благоприятного прогноза на выздоровление!

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Ягников Сергей Александрович, Фомин А. В., Кожушко П. С., Кулешова О. А., Валюс М. Д.

Оценена эффективность оперативного лечения у собак с прогрессирующей неврологической симптоматикой на фоне мальформации Киари и СМ

Читайте также:  Малоинвазивной нейрохирургии клиника

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Ягников Сергей Александрович, Фомин А. В., Кожушко П. С., Кулешова О. А., Валюс М. Д.

Operative Treatment of the Syndrome Cranial Malformations in Dogs Dwarf Breeds

The publication is summarized evaluation of the methods of diagnostics and surgical treatment of dogs of small breeds with the syndrome of the cranial malformations and syringomyelia. Shows the positive dynamics in the early postopera8 tive period, caused by a decrease in compression of the cerebellum through the suboccipital craniotomy and decrease the pressure inside the canal due to the formation of draining channel in syringomielic cyst. Improvement of opera8 tive intervention, the authors see in the prevention of pressure scar tissue on the cerebellum and the preservation of the draining the properties of a channel formed in syringomielic cyst.

УДК 619: 616-089(.8)

Оперативное лечение синдрома затылочной мальформации Киари у собак карликовых пород

С.А. Ягников, А.В. Фомин, П.С. Кожушко, О.А. Кулешова, М.Д. Валюс, Т.А. Леонова, Е.Л. Кемельман, Д.В. Арифуллина, Российский университет дружбы народов (Москва)

Ключевые слова: ликвородинамика, мальформация Киари, обструкция, синдром затылочной мальформации, сирингомиелия

Сокращения: в/в — внутривенно, ВДН — верхний двигательный нейрон, ВЧД— внутричерепное давление, ГМ — гидромиелия, МРТ — магнитно-резонансная томография, МТ—масса тела, НПВП—нестероидные противовоспалительные препараты, п/к — подкожно, ПС — позвоночный столб, СМ — сирингомиелия, СМК — спинномозговой канал

Синдром Арнольда—Киари у собак, или синдром затылочной мальформации, представляет собой комплексную аномалию в строении костей свода и основания черепа (basis cranii) с опосредованной деформацией мозговых структур и характеризуется их каудальным смещением через большое затылочное отверстие (foramen magnum) в результате несоответствия размеров каудальной черепной ямки (fossa cranii posterior) объему структур мозга, в ней находящихся [1, 9]. Основой синдрома служит опущение через f. magnum вентральных отделов мозжечка, что приводит к патологии ликворных дренажных систем с формированием СМ и гидроцефалии [1]. Термин СМ означает присутствие полости (syrinxes) в паренхиме спинного мозга, заполненной спинномозговой жидкостью (ликвором) [2], а ГМ — дилятацию центрального СМК, при этом полость последнего выстлана эпендимой [1, 11].

Аномалию Арнольда—Киари впервые описал патологоанатом J. Cleland в 1883 г. H. Chiari, профессор университета в Праге, сделал свое открытие в 1891 г., не будучи знакомым с работой коллеги. H. Chiari охарактеризовал группу аномалий ромбовидного мозга, связанных с развитием гидроцефалии у младенцев, тех аномалий, что сегодня носят его имя. В 1894 г. патоморфолог Julius Arnold описал опущение мозжечковой ткани ниже уровня шейных позвонков, сочетавшееся с грыжей 4-го мозгового желудочка и опущением продолговатого мозга у новорожденного [1, 2]. В ветеринарной медицине данная патология известна с 1997 г. благодаря Clare Rusbridge: ее обнаружили у ка-валер-кинг-чарльз спаниеля [2, 11].

У собак патология передается в ряду поколений, кроме того, отмечена породная предрасположенность: кава-лер-кинг-чарльз спаниель, йоркширский терьер, карликовый шпиц, карликовый пудель, мопс, ши-тцу, французский бульдог, пекинес, брюссельский грифон, миниатюрные таксы, бишон фризе, чухуа-хуа, миниатюрные пинчеры и некоторые другие пород^1 [2, 3]. Фактором риска служит

уменьшенный объем черепа. Увеличение степени бра-хицефализма и/или миниатюризации при разведении животных потенциально может приводить к развитию данного заболевания [5, 7, 8, 10].

Этиология СМ связана с любыми нарушениями физиологического тока ликвора, обусловленными, например, спайками спинномозговых оболочек (арахноидит), опухолями и травмами спинного мозга, чрезмерным утолщением твердой мозговой оболочки и желтых связок [3, 11]. Наиболее распространенная причина СМ у собак — обструкция большого затылочного отверстия частью выбухающего мозжечка [3]. У больных с эктопией мозжечка нарушается ликвородинамика, что часто вызывает повышение ВЧД и развитие гидроцефалии. На показатели церебральной гемодинамики влияют также наличие сопутствующей СМ и степень эктопии мозжечка.

Механизм развития СМ ниже зоны компрессии основан на физическом эффекте Вентури [6]. Пульсовая волна ликвора в зоне обструкции, отражаясь от стенок позвоночного канала, сдавливает спинной мозг, повышая интрамедуллярное давление. В зоне обструкции скорость потока увеличивается, а гидростатическое давление лик-вора на спинной мозг уменьшается. Давление ликвора в центральном СМК становится выше давления в суб-арахноидальном пространстве, в результате возникает эффект расширения центрального СМК (ГМ) либо СМ. Разность давлений создает предпосылку для просачивания ликвора (центробежная сила) из центрального канала к периферии, что ведет к дополнительному отеку нервной ткани [2, 6, 11].

Причина развития кисты спинного мозга выше уровня обструкции СМК следующая: отражение пульсовой волны от стенок позвоночного канала выше зоны обструкции и ее давление на спинной мозг вызывает противоположно направленную волну ликвора в центральном канале спинного мозга, которая сталкивается с пульсовой волной, идущей от головы, что обусловливает растяжение полости канала [2, 6, 11]. Исходя из описанных механизмов, устранение фактора сдавливания в f. magnum должно нормализовать ток ликвора в данном регионе [4].

Клинические симптомы при указанной патологии могут варьироваться, но наиболее ранним признаком служит гиперчувствительность в области шеи, которая проявляется тем, что у животного возникает неконтролируемое желание поцарапать шею [2, 3, 11]. Это, как полагают, связано с увеличением давления потока спинномозговой жидкости через центральный канал от головного мозга вниз к спинному, в результате чего центральный канал расширяется. Давление на определенные нервные окончания животным ощущается как иголь-

Читайте также:  Амен измени свой мозг изменится и возраст

чатые покалывания (дизестезия). Зачастую, если царапины неявные, то это расценивают как реакцию на укус блох или аллергию.

Не все собаки с СМ имеют клинические проявления [4, 9]. Наличие клинической симптоматики коррелирует с размером кисты и степенью повреждения спинного мозга. Полость в паренхиме спинного мозга может постепенно расширяться, что обусловливает болевые проявления (визг, искривление шеи и сколиоз позвоночника). Нарушается опороспособность на тазовые конечности — развиваются атаксия и парапарез [2. 4, 11,].

Основная цель лечения — нивелировать болевой симптом. Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов из группы кортикостероидов (пред-низолон, метилпреднизолон, дексаметазон) и/или НПВП (карпрофен, мелоксикам) [3. 11]. Оперативное лечение направлено на восстановление оттока ликвора. В послеоперационный период у животных снижается или полностью исчезает болевой симптом и улучшается картина неврологического дефицита.

Оценить эффективность оперативного лечения у собак с прогрессирующей неврологической симптоматикой на фоне мальформации Киари и СМ.

Материалы и методы

При клиническом осмотре у пациентов диагностировали монопарез или парапарез тазовой (ых) конечности (ей), болевой синдром в шейном отделе ПС, заваливание набок при движении, сколиоз ПС.

Диагноз ставили на основании клинической симптоматики, МРТ головного и спинного мозга в сагиттальной плоскости (рис. 1). В одном наблюдении диагностировали СМ по результатам миелографии после выполнения поясничной пункции препаратом омнипак в дозе 1,0 мл/кг МТ животного (рис. 2).

Рис. 1. МР-томограмма головного и спинного мозга, сагиттальный срез. СМ: белая тень в проекции спинного мозга (1) на уровне Сш

Рис. 2. Рентгенограмма ПС собаки в боковой проекции.

Контрастная спондилография. Выраженные контрастные тени в области спинномозгового канала на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга: ГМ (1) и СМ (2)

Оперативное лечение было проведено 5 животным. Один пациент проходит медикаментозное лечение.

Перед операцией назначали курс медикаментозной терапии в течение 1.. .3 недель препаратом метилпреднизолон в дозе 0,5 мг/кг МТ в сутки. Суточную дозу делили на 2 приема.

Анестезиологическое пособие. В премедикации использовали м-холинолитики (атропин 0,04 мг/кг МТ, п/к) и антибиотик (цефалоспорины III поколения в дозе 50 мг/кг МТ, в/в, за 30 мин до операции).

Во время хирургического вмешательства животному выполняли тотальную внутривенную анестезию препаратами пропофол — 6 мг/кг МТ/ч, золетил —

Рис. 3. Макрофото. Вид на череп и шейный отдел ПС сверху. Смещение мозжечка, через несформированное затылочное отверстие:

1 — затылочный гребень, 2 — выбухающий мозжечок, 3 — дорсальная дужка атланта,

4 — остистый отросток эпистрофея

Рис. 4. Макрофото. Вид на череп и шейный отдел ПС сверху. Декомпрессия мозжечка путем удаления части затылочной кости по контурам червя мозжечка (а): 1 — затылочная кость,

2 — мозжечок, 3 — твердая мозговая оболочка, 4 — дорсальная дужка атланта.

Дуротомия для полной декомпрессии червя мозжечка (б): 1 — затылочный гребень,

2 — червь мозжечка, 3 — твердая мозговая оболочка, 4 — дорсальная дужка атланта

РВЖ • МДЖ • № 5/2012

С.А. Ягников, А.В. Фомин, П.С. Кожушко, О.А. Кулешова, М.Д. Валюс, Т.А. Леонова, Е.Л. Кемельман, Д.В. Арифуллина

Рис. 5. Макрофото. Операционная рана. Вид на спинной мозг (1) на уровне Сш сверху после дорсальной ламинэктомии. Вскрытие кисты спинного мозга (СМ)

(2) — бранши анатомического пинцета

(3) в полости кисты — с расшиванием твердой мозговой оболочки (4) к мышцам по периферии ПС

Рис. 6. Макрофото. Краниопластика. Замещение дефекта затылочной кости после декомпрессии мозжечка реконструктивной пластиной под винты 1,5 мм (а) и костным цементом (б)

4 мг/кг МТ/ч, в постоянной инфузии шприцевым насосом.

Техника операции. Животное укладывали в вентральное положение. Выполняли линейный разрез кожи на дорсальной поверхности шеи от гребня затылочной кости до уровня 5-го шейного позвонка. Мышцы в области шеи рассекали электроножом и методом тупой и острой диссекции по срединной линии. Для смещения мышечной ткани и формирования операционного поля устанавливали ретракторы Гелпи. У животных в области большого затылочного отверстия, визуализировалась соединительнотканная мембрана, через которую выбухал мозжечок (рис. 3). Кусачками Люэра и Керрисона удаляли дорсальный костный край большого затылочного отверстия и проводили декомпрессию мозжечка (рис. 4). Выполняли дуротомию (рассекали твердую мозговую оболочку, покрывающую мозжечок) и гемостаз операционной раны (рис. 5). Мозжечок укрывали гемостатической губкой.

Следующий этап оперативного вмешательства — дренирование сирингомиелической кисты. Выполняли дорсальную ламинэктомию на уровне 3-го шейного позвонка. На открытом участке спинного мозга, остроконечным скальпелем №11, в области кисты по срединной линии спинного мозга выполняли прокол-разрез твердой мозговой оболочки и ткани спинного мозга, вводили в полость кисты скрепер и рассекали полость кисты скальпелем, ведя его лезвие по поверхности скрепера. Протяженность дуротомии составляла в среднем 8.9 мм. Чтобы сформированное дренирующее отверстие не заросло, проводили симметричное расшивание твердой мозговой оболочки к мышечной ткани по периферии спинного мозга, а у двух животных дренирующий канал формировали, подшивая к мышечной ткани непосредственно края ткани спинного мозга и твердой мозговой оболочки. Рану послойно ушивали стерильным капроном прерывистым узловым швом.

Послеоперационное лечение. Назначали антибио-тикотерапию на 3.5 суток, метипред — 0,5 мг/кг МТ в два приема, 14.20 суток. Животное выписывали из стационара в день операции или на следующие сутки. Швы снимали на 12-е сутки.

Результаты и обсуждение

В четырех наблюдениях типичным клиническим симптомом был прогрессирующий парапарез тазовых конечностей в течение 1.3 мес, при неврологическом исследовании выявляли поражение ВДН. Для владельцев настораживающим признаком стало отсутствие способности животного запрыгивать на диван и кресла. У двух пациентов при наличии парапареза тазовых конечностей преобладали симптомы атаксии и сколиоз ПС.

Читайте также:  После смерти сколько работает мозг

По данным литературы, основные клинические симптомы мальформации Киари и СМ — постоянное царапанье тазовой конечностью кожи в области ушей, груди и шеи, гиперестезия затылочной части головы и ушей. С различной периодичностью встречается неврологический дефицит в виде атаксии, паралича лицевого нерва, глухоты, пареза грудных конечностей [11]. В отдельных случаях отмечают приступы клони-ческих судорог [3, 4, 11].

В одном наблюдении диагноз был поставлен на основании контрастной спондилографии. У животного с ГМ контрастное вещество распространяясь по СМК, давая значительных размеров контрастную тень в шейном и грудном отделах ПС (см. рис. 2). В дальнейшем диагноз был подтвержден при МРТ. У 5 животных диагноз был поставлен на основании оценки сагиттальных срезов ткани головного и спинного мозга в Т2-взвешенном изображении. У 4 из 6 пациентов отмечали выбухание ткани мозжечка за границы свода черепа, отсутствие затылочной кости, формирующей затылочное отверстие. Наличие СМ/ГМ (см. рис. 1) на уровне СШ.СУП и ТЬШ было выявлено у всех 6 животных. При этом СМ у 4 животных локализовалась на уровне СШ, имела ограниченную форму и протяженность от 1,5 до 3,2 см. У двух животных СМ имела распространенную локализацию в типичном месте — СП.СШ и на уровне грудного отдела ПС. У 3 пациентов отмечено расширение мозговых желудочков — от умеренного до выраженной гидроцефалии с истончением мозговых структур до 0,5 см. У 5 собак обнаружены дистрофические изменения в межпозвонковых дисках шейного и грудного отделов ПС.

В зарубежных исследованиях показано, что только 4 из 26 собак с подтвержденной на МРТ СМ и маль-

формацией Киари, имеют клинические признаки [4]. В Великобритании в 2011 г. на предмет наличия СМ было исследовано посредством МРТ 555 собак породы кавалер-кинг-чарльз спаниель без каких-либо клинических признаков неврологических расстройств. Анализ выявил СМ у 25 % собак в возрасте 12 мес, и у 70 % собак старше 6 лет [9].

В нашем наблюдении один пациент с преобладанием атаксии в клинической симптоматике имеет длительные клинические ремиссии заболевания на фоне лечения метилпреднизолоном. Владельцы проводят короткие курсы лечения 3.5 суток один раз в 2.3 мес. Период наблюдения — 7 мес.

Нами было прооперировано 5 животных. Владельцы всех 5 собак отмечали положительную динамику после оперативного лечения. Продолжительность послеоперационной ремиссии составила от 32 до 327 сут.

Один пациент полностью избавился от клинических признаков мальформации Киари (парапарез, атаксия). Период ремиссии составляет 11 мес. У 2 пациентов сохраняется слабовыраженный парапарез тазовых конечностей. Период ремиссии 5 и 9 мес. При этом в раннем послеоперационном периоде (39 и 47

1. Суворкина Л.Н. Кохлеарные и вестибулярно-мозжечковые нарушения у пациентов с мальформацией Киари 1 типа: автореф. дисс. канд. мед. наук. — Екатеринбург 2010.

2. Rusbridge С. Chiari-like malformation and Syringomyelia in the Cavalier King Charles Spaniel: Proefschrift ter verkrijging van de graad van doctor aan de Universiteit Utrecht, 2007.

3. Rusbridge С., Knowler S., Pieterse L., M^Fadyen A. Chiari-like malformation in the Griffon Bruxellois // Journal of Small Animal Practice, 2009; 50: 386—393.

4. Curtis W.D., Rusbridge C. Chiari-like malformation and Syringomyelia. — Canine Chiari Institute at Long Island Veterinary Specialists, 2010.

5. Curtis W., Berg M., Barone G., Marino D.J., Stefanacci D.J. Foramen magnum decompression for treatment of caudal occipital malformation syndrome in dogs // J. Veterinary Surgery, 2007; 36:406—415.

6. Gardner W.G., Smith J.L., Padget D.H. The relationship of Arnold-Chiari and Dandy-Walker malformations // J. Neurosurg., 1972; 36 (4): 481—486.

суток) клинические симптомы отсутствовали полностью. Рецидив неврологической симптоматики, видимо, обусловлен формированием рубца из соединительной ткани в области операционной раны, что приводит к возобновлению компрессии тканей мозжечка. По данным зарубежных авторов, 8.30 % прооперированных животных нуждаются в повторной операции из-за избыточного разрастания рубцовой ткани в области операционной раны, что способствует возобновлению давления на мозговые структуры и клинически проявляется в среднем спустя 3 мес после операции [3]. Для профилактики давления на мозжечок рубцовой ткани выполняется затылочная краниопластика (рис. 6 а, б). Чтобы оценить эффективность данного метода, необходимо дальнейшее наблюдение.

Оперативное вмешательство в объеме субокципи-тальной краниотомии для декомпрессии мозжечка и формирование дренирующего канала сирингомие-лической кисты приводят к улучшению качества жизни пациентов, особенно в раннем послеоперационном периоде. Ухудшение клинического состояния у прооперированных животных в сроки более 1,5 мес после операции может быть обусловлено давлением на мозжечок разрастающейся соединительной ткани и ухудшением дренирующей функции сформированного канала в сирингомиелической кисте.

7. Greitz D., Ericson K., Flodmark O. Pathogenesis and mechanics of spinal cord cysts: A new hypothesis based on magnetic resonance studies of cerebrospinal fluid dynamics // J. Neuroradiol., 1999; 5:61—78.

8. Morriss-Kay G.M., Wilkie A.O. Growth of the normal skull vault and its alteration in craniosynostosis: insights from human genetics and experimental studies // Journal of Anatomy, 2005; 207: 637—653.

9. Biel M. Volumenberechnung der Schadelhohle mit Hilfe der Computertomographie bei verschiedenen Hunderassen unter besonderer Berucksichtigung des Cavalier King Charles Spaniels: inaugural-disser-tation zur Erlangung des Grades eines Dr. med. vet. beim Fachbereich Veterinarmedizin der Justus-Liebig-Universitat Gießen, 2009.

10. Peach B. The Arnold-Chiari malformation. Morfogenesis // Archives of Neurology, 1965; 12: 527.

Читайте также:
Adblock
detector