Мозг » Вопросы » Ламинарный некроз коры головного мозга

Ламинарный некроз коры головного мозга

Девочка, 17 лет. Девочка иногородняя. Из анамнеза : в январе 2015 — потеря сознания, кома 1. На КТ ГМ — САК, паренхиматозное кровоизлияние, мешотчатая аневризма правой ВСА. После выписки, перед планируемой эмболизацией направлена на МРТ, где выявлены изменения. Были описаны как ишемические изменения, ламинарный некроз коры, накапливающий контраст. Направлена в нашу больницу. Девочку беспокоят периодические головные боли в височной области справа. Невролог «с натяжкой» нашла левосторонний гемипарез.

Мешотчатая аневризма правой ВСА с неровными контурами (разрыв) довольно таки больших размеров (хорошо видно на Т2 Sag). В боковых желудочках, на стенках- гемосидерин. В конвекситальных бороздах лобных, теменных и височных долей продукты распада крови. Гиперинтенсивные зоны на Т2 ВИ и FLAIR ИП в правой височной доле и в левой лобной доле соответствуют бассейнам правой СМА и левой ПМА. Гиперинтенсивные зоны в коре прилежат к бороздам, содержащих кровь (вероятнее вторичные кортикальные инфаркты из-за сдавления).

Вывод: У пациентки был разрыв мешотчатой аневризмы правой ВСА, субарахноидальное кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему через височный рог правого бокового желудочка, вторичная ишемия в бассейнах правой СМА и левой ПМА вследствии компрессии данных сосудов.

Соответственно, как последствие субарахноидального кровоизлияния- арезорбтивная внутренняя гидроцефалия. А также мезиальный височный склероз справа.

Исчерпывающий ответ.. Добавить нечего )

Мультифокальный ламинарный некроз, вероятно как проявление гипоксических изменений, гипогликемии. (анамнез тут важен, причина комы?). Аневризма СМА справа это находка. Крови не вижу. Гидроцефалию тоже, больше данных за атрофию.

Согласен- генерализованная атрофия.

Покажите пожалуйста гемосидерин в боковых желудочках.

По поводу изменений в извилинах- извечный вопрос между ламинарным некрозом и геморрагическим пропитыванием. Гемосидерин в стенках боковых желудочков- сомнительно.

Всем большое спасибо!

Аневризма, ламинарные некрозы в участках постишемических кистозно-глиозных изменений. Вот почему так мультифокально — непонятно. Какие-то общие причины в организме для этого, вероятно, существуют.

Уточнить анамнез и причину комы можно?

Vasily, причина комы — разрыв аневризмы, САК.

Анамнез без особенностей, сопутствующих болячек до этого не имела. Потеряла сознание, доставлена в больницу в тяжелом состоянии, кома1. Выявлено САК, мешотчатая аневризма ПВСА. Легкий левосторонний гемипарез, полный регресс. Планировали провести эмболизацию, но не провели, т.к. выявили изменения на МРТ, заподозрили энцефалит, инсульт, демиелинизацию и тому подобное, после чего перевели в другую больницу.

* Byung-Wan Lee и Eun Sun Jin внесли одинаковый вклад в эту работу.

† Текущая принадлежность: Отдел эндокринологии и обмена веществ, отдел внутренней медицины, Университет Йонсей, Сеул, Корея.

‡ Текущая принадлежность: Сердечно-сосудистый центр, Медицинский центр KyungHee East-West Neo, Сеул, Корея.

Мы сообщаем о случае 68-летнего мужчины, который умер от травм головного мозга после эпизода продолжительной гипогликемии. Изучая противоречия, связанные с результатами магнитно-резонансной томографии (МРТ), указывающие на плохой прогноз у пациентов с вызванными гипогликемией повреждениями головного мозга, мы здесь обсуждаем интересную диффузионно-МРТ гипогликемических повреждений головного мозга и их прогностическое значение, фокусируясь на ламинарном некрозе коры головного мозга.

Неврологические проявления, осложненные глубокой гипогликемией, варьируются от обратимого очагового дефицита до необратимой комы (1, 2). А аномалии мозга и их последствия могут также варьироваться у пациентов с вызванными гипогликемией повреждениями головного мозга. Хотя инфаркт является наиболее распространенной причиной гиперинтенсивного поражения при диффузионном магнитно-резонансном томографии (МРТ), гипогликемия также имеет сходные данные о диффузионно-МРТ. В предыдущей литературе отмечается, что обратимость гиперинтенсивного поражения в диффузионно-МРТ свидетельствует о хорошем прогнозе. И ламинарный некроз коры головного мозга, невропатологически характеризующийся отсроченным селективным нейронным некрозом, является результатом гипогликемической энцефалопатии и других заболеваний головного мозга. Здесь мы сообщаем о 68-летнем мужчине, который страдал диффузными повреждениями головного мозга после эпизода, указывающего на длительную гипогликемию, и показал обратимые гиперинтенсивные поражения на диффузионно-МРТ и ламинарный некроз коры головного мозга.

68-летний мужчина с 10-летней историей диабета типа 2, получающий аналог двухфазного инсулина, был доставлен в отделение неотложной помощи скорой помощью после того, как его коллега у себя дома был обнаружен в нечувствительном состоянии. Пациент жил один, и он был в своем обычном состоянии здоровья, когда его последний раз видели 3 дня назад. По прибытии физический осмотр пациента был незаметен, за исключением его неврологического обследования. Он не мог открыть глаза спонтанно, а его ученики были равными, круглыми и реагирующими на свет и жильё, не было рефлексов роговицы и глазных рефлексов Куклы. У него не было целенаправленной речи, и он не отказался от давления на гвоздь во всех концах. На всех четырех конечностях наблюдался пониженный тонус. У него не было доказательств очаговой неврологии. Артериальное давление составляло 122/80 мм рт.ст .; пульс 75 уд / мин, частота дыхания 20 вдохов / мин; и температура 36,1 ℃. Было установлено, что уровень глюкозы в крови составляет 24 мг / дл, что приводит к немедленному введению 10% глюкозы с болюсом с последующей непрерывной инфузией. При введении кислорода артериальный рН составлял 7,40, Pa02 78,6 мм рт.ст., PaC02 33,1 мм рт.ст., избыток основания 3,9 мМ / л и насыщение кислородом 91,4%. Электролиты были нормальными. Другие результаты химии были ничем не примечательными, за исключением LDH (468 МЕ / л, эталон ярости: 240-460) и CK (265 МЕ / л, эталонный ярость: 38-160). Сканирование компьютерной томографии не выявило признаков острого цереброваскулярного травматизма, за исключением неодинакового диффузного отека мозга. Предварительная история не может быть проведена до двух дней спустя после приема. Его родственник отрицал любую историю болезни, кроме диабета. Его уровень A1c составлял 11,0%. Уровень глюкозы в крови постепенно корректировался. Эта комбинация результатов испытаний показала, что тяжелая гипогликемия у пациента была, скорее всего, вызвана экзогенным инсулином или, возможно, антителами к рецептору инсулина.

Нейровизуализация с 1,5-метровым МР-сканером (Magnetom Vision, Siemens Medical solutions, Erlangen, Germany) в день 2 больницы показала множественные двусторонние гиперинтенсивные поражения в коре (лобные, временные, теменные и затылочные доли) с гираральным распределением, гиппокампом, хвостатотом , globus pallidus и putamen на диффузионно-МРТ и гипоинтенсивных поражениях на карте кажущегося коэффициента диффузии (АЦП) (рис.1). Это заметно наблюдалось в затылочной доле. Низкая интенсивность сигнала при взвешенном T1 изображении и высокой интенсивности сигнала при T2 взвешенном изображении была замечена в той же области (рис.1B). Эти аномалии были глобальными по внешнему виду и не соответствовали сосудистым распределениям; Кроме того, они выглядят как дорожка для поезда. После МР-ангиографии головного мозга и шеи не было обнаружено никаких аномалий (рис. 2А). Мы выполнили функцию нейровизуализации однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) с 99mTc-HMPAO), чтобы искать дефекты церебральной перфузии в день 8 больницы. В левой височной доле были показаны только очаговые области гипоперфузии (рис.2B). Его электроэнцефалографические исследования в день 10 больницы показали умеренную диффузную церебральную дисфункцию, но не имели определенного эпилептиформного разряда. Во время поддерживающего медицинского управления в ОИТ не было никакого события, и психические и нейрологические изменения пациента не были замечены. Последующая МРТ в день 22 больницы показала обратную картину повреждений гиперинтенсивности при диффузионно-МРТ и повреждениях гипертензии на карте АЦП (рис.3А). T1 и T2-взвешенные изображения показали линейную высокую интенсивность сигнала выборочно вдоль коры головного мозга в кортикальных областях двустороннего полушария и базальных ганглиев с тяжелой паренхиматозной потерей, характерной для церебрального кортикального ламинарного некроза (рис. 3B). Несмотря на интенсивное лечение в ОИТ, неврологическое состояние пациента не улучшилось. Пациент умер от системной инфекции и респираторной недостаточности на 98-й день. Последующее исследование не выполнялось.

Неврологические дефициты и радиологические изображения варьируют у пациентов с вызванными гипогликемией повреждениями головного мозга. Из изображения МРТ диффузионно-МРТ представляет собой метод нейровизуализации, который оценивает движение молекулы воды вдоль случайных путей, обнаруживая повреждение ткани, как при острых церебральных повреждениях. Хотя инфаркт является наиболее распространенной причиной такого гиперинтенсивного поражения на диффузионно-МРТ, гипогликемия также имеет сходные данные по диффузионно-МРТ. Несмотря на аналогичные данные о диффузионно-МРТ как при инфаркте, так и в гипогликемии, их механизмы различны (3). В большинстве зарегистрированных случаев с очаговыми поражениями головного мозга, связанными с гипогликемией, поражение мозга было кратковременным, и сообщалось о обратимости как гипогликемической комы, так и гиперинтенсивных поражений на диффузионной МРТ (2, 4). Однако в некоторых случаях с широко участвующими поражениями головного мозга, такими как кору головного мозга или базальными ганглиями, сообщалось о постоянном повреждении головного мозга после гипогликемии (5-7). Несмотря на обратимость гиперинтенсивного поражения диффузионной МРТ, наш случай также показал широкое вовлечение коры головного мозга и не улучшилось неврологическое состояние пациента.

Наиболее уязвимыми районами связанных с гипогликемией травм головного мозга являются вовлечение гиппокампа, базальных ганглиев и кортикальных и подкорковых областей у взрослых (2, 4, 5, 7-11). Из числа зарегистрированных случаев неврологического восстановления и хорошего прогноза были обнаружены те, кто был затронут корой, избавляющей базальные ганглии (2, 4, 8). Хорошо документированные характеристики серьезного повреждения головного мозга после гипогликемии являются пораженными областями париетальных и затылочных долек (3, 12, 13) и прогрессирующей паренхиматозной потерей преобладающей затылочной доли (14) у новорожденного. Наш случай показал множественные двусторонние гиперинтенсивные поражения в коре, гиппокампе, хвостате, globus pallidus и putamen. Это заметно наблюдалось в затылочной доле, и сильная паренхимальная потеря в двустороннем полушарии, а базальные ганглии наблюдались на последующей МРТ. Важность продолжительности гипогликемии была продемонстрирована у нечеловеческих приматов: постоянный неврологический ущерб после глубокой гипогликемии, длившейся 6 часов, наблюдался в 73% случаев со смертельным исходом 14% (15). У нас нет хорошей информации о том, как долго гипогликемия присутствует у этого пациента, поэтому длина гипогликемии остается чистой спекуляцией.

Aoki et al. (2) предположил, что диффузионно-МРТ является полезным инструментом для ранней диагностики тяжелой гипогликемии (16) и прогноза прогноза (17). Если гипертензивные повреждения регрессируют во втором изображении, пациент, скорее всего, восстановится. Однако, если гиперинтенсивное поражение не регрессирует во втором изображении, результат будет плохим. Они отметили, что у них не было информации о времени, необходимом для того, чтобы гиперинтенсивные поражения на диффузионной МРТ исчезали у людей после инфузии глюкозы, а обратимость интенсивности сигнала у их пациента происходила в течение 10 дней. Наш случай показал сходные данные и обратимые изменения интенсивности сигнала на диффузионно-МРТ через 22 дня после приема. Тем не менее, пациент не обнаружил никакого выздоровления от любого неврологического дефицита, а обратимость интенсивности сигнала на диффузионно-МРТ не коррелировала с хорошим прогнозом.

Церебральный кортикальный ламинарный некроз, невропатологически характеризующийся замедленным селективным нейронным некрозом коры головного мозга, является широко известным последствием энцефалопатий, таких как гипогликемическая энцефалопатия, цереброваскулярные заболевания или статусный эпилептик (18, 19). В исследованиях МРТ сообщалось, что кортикальный ламинарный некроз визуализируется как участки высокой интенсивности при Т1-взвешенной визуализации в подострый период при гипогликемической энцефалопатии (4), инфаркте мозга (18, 19). и другие, а взвешенное по T2 изображение показывает низкую или высокую интенсивность. Некроз с появлением выраженного цитолиза и интерстициального отека возникает в течение нескольких дней. За этим следует резорбция с оседанием отека и фагоцитозом некротического материала и приводит к отложению жира в макрофагах с 7-го по 42-й день. В гистологических исследованиях геморрагические очаги также иногда регистрировались у пациентов с вовлечением коры головного мозга (20). В нашем предмете МРТ показала, что кортикальный ламинарный некроз означает сильную паренхимуральную потерю и линейную интенсивность высокого сигнала выборочно вдоль коры головного мозга в кортикальных областях двустороннего полушария и базальные ганглии на T1-взвешенном изображении.

Можно также утверждать, что могут быть другие компоненты, такие как инфаркт или гипоксия, вызывающие травмы головного мозга у этого пациента. Однако объективного доказательства или документированного эпизода гипотонии, ацидоза, другой наркотической интоксикации и инфекции до поступления не было, или статуса эпилептика в этом вопросе. И аномальные МР-изображения были глобальными по внешнему виду и не соответствовали сосудистым распределениям; Кроме того, они были похожи на следы поездов. Кроме того, МР-ангиография и обычная ангиография головного мозга и шеи не выявили нарушений. Хотя у нашего субъекта были выявлены обратимые гиперинтенсивные поражения в диффузионно-МРТ, последующие МР-снимки показали ламинарный некроз коры головного мозга, а неврологическое состояние пациента не улучшилось.

В заключение мы описали пациента, перенесшего травмы головного мозга после эпизода, свидетельствующего о продолжительной гипогликемии. Ранее сообщалось, что обратимость гиперинтенсивных поражений в диффузионно-МРТ свидетельствует о хорошем прогнозе. Субъект, однако, показал обратимые гиперинтенсивные поражения, но имел плохой прогноз. И этот случай показал ламинарный некроз коры головного мозга. Дальнейшие исследования необходимы для подтверждения клинической корреляции некроза ламины у пациента с гипогликемическим повреждением головного мозга. Мы предположительно предположим, что церебральный кортикальный ламинарный некроз может быть еще одним ключом к прогнозированию неблагоприятного прогноза у субъекта с гипогликемическими повреждениями.

Первоначальная магнитно-резонансная томография. (A) Диффузионно-взвешенная МРТ головного мозга показала множественные двусторонние гиперинтенсивные сигналы вдоль кортикальных и подкорковых областей (лобной, височной, теменной и затылочной лопасти), гиппокампа, хвостата, глобуса pallidus, а также карты планет и АЦП (коэффициент афферентной диффузии) показал низкий сигнал в той же области. (B) Поглощение низкой интенсивности сигнала при взвешенном T1 изображении и высоком значении интенсивности сигнала при взвешенном изображении T2 было видно в той же области (фиг.1B).

Ангиография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT). (A) МР-ангиография головного мозга и шеи не показала никаких аномалий. (B) SPECT с 99mTc-HMPAO показал фокальную гипоперфузию в левой височной доле.

Последующая магнитно-резонансная томография. (A) Последующие изображения на 20-й день показывают ревизию очагов гиперинтенсивности при диффузионно-МРТ и гипотензивных поражениях на карте АЦП криволинейными. (B) T1 и T2-взвешенное изображение показали линейную высокую интенсивность сигнала выборочно вдоль кортикальных областей двустороннего полушария и базальных ганглиев.

Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)

Можно различать инфаркты (некрозы) полушарий мозга, мозжечка, базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. В данной книге я не рассматриваю ишемические инсульты, возникающие чаще у детей нескольких месяцев и лет жизни, имеющие много общего с инсультами у взрослых, которые дифференцируются на тромботические (обусловлены патологией сосудов, тромбозом синусов и вен, васкулитом и др.), эмболические (связаны с патологией сердца, парадоксальной эмболией, сепсисом, инфарктами плаценты и др.), гемодинамические (при кардиомиопатиях, сужениях магистральных сосудов и др.) и метаболические (при сахарном диабете, гомоцистеинурии, метаболическом ацидозе, болезнях Фабри, Лея и др.). В работе приводятся данные о поражениях головного мозга преимущественно у новорожденных, которые имеют свою специфику, недостаточно изучены и могут быть связаны с родовой травмой.

Инфаркты коры возникают преимущественно у доношенных новорожденных детей. Это связано с активной дифференцировкой, высоким уровнем обмена и лучшим кровоснабжением коры, чем у недоношенных.

Инфаркты полушарий мозга могут бьггь обусловлены закупоркой основных ветвей мозговых артерий (чаще всего средних мозговых артерий). Имеются описания лишь отдельных случаев данных поражений. Закупорка артерий возникает при эмболиях, которые могут быть связаны с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов или сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока. Морфологически инфаркты чаще носят смешанный характер и представляют сочетание ишемического инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Последствиями инфарктов у выживших детей являются кистозная энцефаломаляция, односторонние или двусторонние кистозные полости, порзнцефалия и гидроцефалия.

Имеются также отдельные описания инфарктов полушарий мозга, развивающихся в результате, тромбоза синусов и поверхностных вен головного мозга. Особенностью данных поражений является то, что инфаркты носят геморрагический характер как в коре, так и в субкортикальном белом веществе. Наиболее часто тромбы выявляются в верхнем сагиттальном синусе, причем в средней его части. Тромбоз поверхностных мозговых вен обычно является вторичным по отношению к тромбозу синусов. Инфаркты чаще локализуются в конвекситальных областях полушарий мозга, захватывая кору и подлежащее белое вещество. Генез тромбоза синусов и вен связывают с родовой травмой, нарушениями гемокоагуляции, ДВС-синдромом, инфекционными заболеваниями, осложнениями пункции верхнего сагиттального синуса и др. Последствиями таких инфарктов являются глиозные рубцы, кисты, лобарный склероз и гидроцефалия.

Приведу 3 наблюдения инфарктов полушарий головного мозга у новорожденных детей. В первом случае у новорожденного 5 дней с ДВС-синдромом в поверхностных ветвях всех мозговых артерий двух полушарий мозга обнаруживались многочисленные тромбы. В субкортикальном белом веществе имелись множественные диапедезные кровоизлияния, четко отграниченные от бледной коры и микроскопически часто располагающихся вокруг затромбированных мелких сосудов. Белое вещество находилось в состоянии некроза с распространенным пикнозом и рексисом ядер глиоцитов. Во многих нервных клетках коры определялись кариорексис и ишемические изменения. Во втором случае у новорожденного, умершего через 36 часов от родовой травмы черепа, в различных отделах коры преимущественно в глубине извилин двух полушарий мозга (а также в зрительных буграх) располагались геморрагические инфаркты. Микроскопически в них обнаруживались ишемические изменения многих нейронов. В единичных ветвях поверхностных и базальных вен выявлялись тромбы. Эти инфаркты, по-видимому, были обусловлены не столько тромбозом вен, сколько нарушениями венозного оттока в период затяжных родов при длительном стоянии головки в одной плоскости. В третьем случае у доношенного новорожденного с гемолитической болезнью ишемиче-кий инфаркт коры и подлежащего белого вещества располагался под субпиальной гематомой, которой, вероятно, и был вызван.

Смешанные инфаркты представляют собой сочетание белого инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Они могут быть обусловлены закупоркой (тромбоз, эмболия) основных ветвей мозговых артерий (чаще средних). Эмболия артерий может быть связана с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов и сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока.

Геморрагические инфаркты возникают при нарушении венозного оттока в случаях сдавления вен и синусов в родах, а также при тромбозе синусов и поверхностных вен мозга. Инфаркты локализуются преимущественно в областях конвекситальных поверхностей полушарий мозга.

Приведенные данные об инфарктах коры и субкортикального белого вещества у плодов и новорожденных свидетельствуют о недостаточной изученности этиологии, патогенеза и морфологии этой группы нарушений церебральной гемодинамики. Определенные трудности создаются также в силу терминологической путаницы, возникающей из-за наличия разнообразных терминов, нередко обозначающих одни и те же процессы.

Инфаркты базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. Данные поражения, причем выраженные и макроскопически видимые, встречаются очень редко. При поражениях ствола они чаще обнаруживаются в области основания моста, нижних бугорков четверохолмия и нижних олив. Их патогенез связан с тяжелыми циркуля торными осложнениями в связи с шоком, легочно-сердечной недостаточностью, тромбозом основной артерии и другими причинами.