Анатомические соотношения между различными отделами уха и черепномозговыми пространствами является предопределяющим фактором в возникновении отогенных внутричерепных осложнений. Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения патологического процесса из височной кости в полость черепа. Летальность при отогенных внутричерепных осложнениях достигает 24%.
Пути распространения инфекции из полостей среднего уха (чаще) и внутреннего (реже) уха в полость черепа следующие:
1. Контактный путь. Наиболее часто гнойная инфекция проникает в полость черепа вследствие разрушения кости кариозным процессом. Такой путь характерен для хронического гнойного среднего отита.
2. По преформированным путям, т. е. местам, по которым проходят сосуды, соединяющие между собой венозную и лимфатическую системы уха и полость черепа. Наибольшее значение в распространении инфекции имеют сообщения через верхнюю стенку барабанной полости и пещеры.
3. Из лабиринта (лабиринтогенный путь) вдоль преддверно-улиткового нерва по внутреннему слуховому проходу, через перилимфатический и эндолимфатический протоки в заднюю черепную ямку.
4. Гематогенный (метастатический) путь. Ряд специалистов высказывают мнение, что этот путь утрачивает свое значение вследствие эффективности антибактериальной терапии. Однако гематогенный путь играет основную роль в возникновении внутричерепных осложнений у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга.
5. Лимфогенный путь. .
6. Через дегисценции – незаращенные щели в стенках барабанной полости. Это самый редкий путь распространения инфекции; если наблюдается, то чаще у детей младшего возраста.
Менингит.
В клинической картине менингита различают общие симптомы: высокая температура, учащение дыхания и пульса, тяжелое течение, изменения в периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, сознание спутанное или без сознания, бред, возбуждение или заторможенность, тошнота, рвота, судороги, патологические рефлексы, застойный сосок зрительного нерва.
Менингеальные симптомы: регидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского. Менингеальные симптомы обусловлены раздражением задних корешков спинного мозга в следствие повышенного внутричерепного давления.
Симптом Кернига – сопротивление, болезненность при разгибании голени в коленном суставе в положении лежа на спине.
Симптом Брудзинского (верхний) – сгибание ног в тазобедренном и коленном суставах в ответ на нагибание головы кпереди.
Симптом Брудзинского (средний) – такое же движение ног при давлении на лонное сочленение.
Симптом Брудзинского (нижний) – такое же движение в другой ноге при выполнении пробы Кернига.
Нередко при лептоменингите определяются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона. Они обусловлены поражением пирамидной системы, связывающей двигательные центры коры большого мозга с двигательными клетками передних рогов спинного мозга. Появление патологических рефлексов свидетельствует о развитии менингоэнцефалита.
Рефлекс Бабинского – тоническое разгибание большого пальца в ответ на штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы.
Рефлекс Оппенгейма – разгибание большого пальца в ответ на проведение с нажимом по передней поверхности голени.
Рефлекс Гордона – разгибание большого пальца или всех пальцев ноги при сдавлении икроножной мышцы.
Большое значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости (таб.1). Микробиологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости позволяет обнаружить возбудителя, облегчает выбор соответствующего антибиотика.
Таб.1. Показатели цереброспинальной жидкости в норме и при менингите.
001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:
б) лобной доли мозга
в) височной доли мозга
Правильный ответ: в
002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:
а) интенсивная, локализованная, приступообразная
б) диффузная, интенсивная, распирающая
г) иррадиирующая в глотку
Правильный ответ: a
003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:
а) субдурального абсцесса
в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей
г) абсцесса мозжечка
Правильный ответ: в
004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:
а) нарушение сознания
б) амнестическая афазия
в) ригидность затылочных мышц
г) симптом Кернига
Правильный ответ: б
005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:
а) на стороне поражения
б) в затылочной области
в) в теменной области
г) на противоположной стороне
Правильный ответ: а
006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:
а) на стороне поражения
б) на противоположной стороне
в) на обеих сторонах
Правильный ответ: б
007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:
а) только амнестическая афазия
б) только сенсорная афазия
в) только моторная афазия
г) все перечисленное
Правильный ответ: г
008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:
а) в височнотеменной области справа
б) в височнотеменной области слева
в) в затылочной области
г) в лобной области
Правильный ответ: а
009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:
в) появление спонтанного нистагма
г) нарушение координации
Правильный ответ: б
010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:
б) рентгенография черепа и височных костей
в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс
Правильный ответ: в
011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:
г) расширенной радикальной операции
Правильный ответ: г
012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:
а) только головная боль, вялость
б) только подъем температуры до 37,5 °
в) только тошнота, рвота
г) верно все перечисленное
Правильный ответ: г
013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:
а) давление на рецепторы сигмовидного синуса
б) раздражение рецепторов мозговых оболочек
в) явление мозговой гипертензии и интоксикации
г) все перечисленное верно
Правильный ответ: г
014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:
а) острый гнойный средний отит
б) гнойный лабиринтит
в) экссудативный средний отит
г) хронический гнойный мезотимпанит
Правильный ответ: б
015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:
а) острый гнойный средний отит
б) тромбоз сигмовидного синуса
в) экссудативный средний отит
г) хронический гнойный мезотимпанит
Правильный ответ: б
016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:
а) частый — тахикардия
б) редкий – брадикардия
в) не изменен — нормальный
г) с выраженной экстрасистолией
Правильный ответ: б
017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:
а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки
б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °
в) субфебрильная (37,2-37,9)
г) нормальная (до 36,9)
Правильный ответ: в
018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:
а) только инфекционного процесса
б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга
в) только в зависимости от места нахождения абсцесса
г) все перечисленное верно
Правильный ответ: г
019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:
а) в лобной области
г) в височной области
Правильный ответ: в
020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:
б) нарушение мышечного тонуса
в) нарушение координации
г) верно все перечисленное
Правильный ответ: г
021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:
а) только при менингите
б) только при тромбозе поперечного синуса
в) только при тромбозе сигмовидного синуса
г) все перечисленное верно
Правильный ответ: г
022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения
б) на противоположной стороне
в) с обеих сторон
г) нарушений в координации движений нет
Правильный ответ: а
023. Характерно для абсцесса мозжечка:
б) возбуждение больного
Правильный ответ: а
024. Температура тела при отогенном менингите чаще:
а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки
б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°
в) субфебрильная (37,2-37,9)
г) нормальная (до 36,9)
Правильный ответ: б
025. Пульс при отогенном менингите, как правило:
а) частый — тахикардия
б) редкий – брадикардия
в) не изменен — нормальный
г) с выраженной экстрасистолией
Правильный ответ: а
026. Головная боль при отогенном менингите чаще:
а) интенсивная, локализованная, приступообразная
б) диффузная, интенсивная, распирающая
г) иррадиирующая в глотку
Правильный ответ: б
027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:
а) симптом Кернига
б) ригидность затылочных мышц
в) повышение ликворного давления
г) тризм жевательной мускулатуры
Правильный ответ: г
028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:
а) абсцессе мозга
Правильный ответ: в
029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:
а) расширенная радикальная операция
б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная
в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия
г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация
Правильный ответ: г
030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:
Правильный ответ: б
031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:
в) в кубитальную вену
г) в подключичную вену через катетер
Правильный ответ: г
032. Для менингита не характерно:
а) острое начало
б) изменение сознания
в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу
г) изменение картины глазного дна
Правильный ответ: в
033. Головная боль при менингите, как правило:
в) очень интенсивная
г) наблюдается не всегда
Правильный ответ: в
034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:
а) бактериологическое исследование крови
б) серологическое исследование крови
в) исследование ликвора
г) исследование мочи
Правильный ответ: а
035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:
а) антибактериальная терапия
в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем
г) все перечисленное верно
Правильный ответ: г
036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:
а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки
б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°
в) субфебрильная (37,2 — 37,9)
г) нормальная (до 36,9)
Правильный ответ: а
037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:
а) пещеристого синуса
б) кавернозного и поперечного синусов
в) сигмовидного и поперечного синусов
г) поперечного синуса
Правильный ответ: в
038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:
а) кариес скулового отростка
б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток
в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта
г) катаральное воспаление среднего уха
Правильный ответ: б
039. Для отогенного сепсиса не характерны:
а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день
б) скачущий характер температуры
в) метастазы в виде гнойников
Правильный ответ: г
040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:
а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)
б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды
в) антигистаминные и антикоагулянты
г) викасол, аминокапроновая кислота
Правильный ответ: г
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Медицинский эксперт статьи
Отогенные внутричерепные осложнения — это осложнения, возникающие в результате проникновения инфекции в полость черепа при гнойном воспалении среднего и внутреннего уха.
Заболевания среднего и внутреннего уха, вызывающие внутричерепные осложнения: острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный мезо- и эпитимпанит, гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут paзвиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы) разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также сепсис.
Общие черты отогенных внутричерепных осложнений:
- однотипные осложнения возникают при гнойных заболеваниях как среднего, так и внутреннего уха;
- особенности анатомического строения височной кости и различных отделов уха обусловливают взаимосвязь воспалительных процессов в среднем и внутреннем ухе;
- все осложнения представляют опасность для жизни больного;
- процессы имеют сходные закономерности развития:
- причины возникновения и особенности протекания данных осложнений являются общими для всех гнойных процессов в организме.
Эпидемиология отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса
В 20-х годах прошлого столетия больные с отогенными внутричерепными осложнениями составляли более 20% общего числа больных, перенёсших операционное вмешательство на ухе.
На первом месте среди внутричерепных отогенных осложнении находится менингит, на втором — абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем — синустромбоз. Сепсис развивается реже. Самое частое осложнение в детском возрасте — разлитой менингоэнцефалит.
Отогенные внутричерепные осложнения занимают первое место в структуре детальности в оториноларингологических клиниках. По данным оториноларингологической клиники, находящейся в Уинстон-Сейлем (США), в течение 1963-1982 гг. летальность больных с отогенными внутричерепными осложнениями составила 10%. По данным современных отечественных и зарубежных авторов, эта цифра колеблется от 5 до 58%.
Несмотря на доступность новых антимикробных препаратов, смертность при гнойных менингитах продолжает оставаться высокой и составляет 25% среди взрослых пациентов. Особенно высокие показатели смертности у больных с менингитами, вызванными грамотрицательной флорой и золотистым стафилококком.
Профилактика отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса
Профилактика отогенных внутричерепных осложнений заключается и своевременной диагностике острых и хронических заболеваний уха. Действенными мерами профилактики отогенных осложнений являются: выполнение парацентеза барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, а также диспансерное наблюдение больных с хроническим гнойным средним отитом и профилактическая санация уха.
Традиционные методы диагностики (сбор анамнеза, лабораторные исследования, консультации специалистов) в сочетании с новейшими современными методами исследования (зхоэнцефалография, ангиография, КТ и МРТ) позволяют своевременно выявить отогенные внутричерепные осложнения.
В настоящее время выделяют следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:
- экстрадуральный абсцесс.
- субдуральный абсцесс;
- гнойный менингит.
- абсцессымозга и мозжечка;
- синусромбоз;
- оттогенный сепсис.
Иногда одна форма осложнений переходит в другую, в ряде случаев может быть сочетание нескольких форм одновременно. Всё зто создает трудности в диагностике и лечении указанных осложнений.
Причины отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса
Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции, в основном смешанная и непостоянная. Чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже — пневмококки и диплококки, еще реже — протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности возбудителя.
Патогенез отогенных внутричерепных осложнений и отогенного сепсиса
Патогенез отогенных внутричерепных осложнений сложен. Кроме вирулентности микрофлоры, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге, именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции. С одной стороны, чем вирулентней флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и организму сложнее противостоять его распространению. С другой — бурное прогрессирование воспаления может быть следствием незавершённости становления иммунологических реакций в детском возрасте, а также выраженной реактивности детского организма. Вялое течение воспалительных реакций можно наблюдать у людей преклонного возраста в результате снижения как общей резистентности, так и реактивности организма. Резистентность и реактивность организма детерминированы генетически, но они могут изменяться вследствие переутомления, гиповитаминоза, алиментарной дистрофии, системных заболеваний, интоксикаций, зндокринных нарушений и аллергических реакций.
Распространение инфекции в подоболочечное пространство и в мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путём развития внутричерепных отогенных осложнений. Важным препятствием на этом пути являются естественные защитные барьеры организма человека. В ЦНС эта защита представлена: 1) анатомическим и 2) иммунологическим барьерами.
Анатомический барьер служит механическим препятствием для проникновении микробов и включает кости черепа и мозговые оболочки. При нарушении этих анатомических структур в результате распространения гнойного процесса из уха риск развития отогенных внутричерепных осложнений значительно возрастает.
Развитию отогенных внутричерепных осложнений способствуют:
- особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха (обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистая структура сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении):
- остатки миксоидной ткани в барабанной полости у новорождённых;
- персистенция в стенках барабанной полости;
- незаращённая у маленьких детей каменисто-чешуйчатая щель (fissura petrosqumosa);
- костные каналы сосудисто-нервных анастомозов;
- лабиринтные окна;
- водопроводы преддверия и улитки.
Осложнениями острого гнойного среднего отита являются мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите. Прогрессивно разрушая височную кость, гной из сосцевидного отростка может попасть под надкостницу — субпериостальный абсцесс, через верхушку отростка под мышцы шеи и далее в средостение — верхушечный мастоидит, а из аттика и лабиринта в полость черепа — экстрадуральный абсцесс. Если гнойный процесс развивается в области сигмовидного синуса, то возникнет перисинуозный абсцесс. На пути распространения инфекции в полость черепа находится твёрдая мозговая оболочка, которая наряду с гематозннефалическим барьером является серьёзным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее при воспалении твёрдой мозговой оболочки (dura mater) повышается проницаемость сосудистых стенок и облегчается проникновение инфекции.
Гематоэнцефалический барьер отделяет спинномозговую жидкость и головной мозг от внутрисосудистого содержимого и ограничивает проникновение различных веществ (в том числе и лекарств) и микроорганизмов из крови в спинномозговую жидкость. Гематоэнцефалический барьер обычно разделяется на гематоэнцефалический и гематоликворный барьеры. Анатомически главными составляющими этих барьеров являются эндотелий капилляров головного мозга, эпителий хориоидного сплетения и арахноидальная мембрана. По сравнению с другими капиллярами эндотелий капилляров головного мозга имеет плотные контакты между клетками, которые предотвращают межклеточный транспорт. Дополнительно капилляры головного мозга имеют низкую плотность пиноцитарных пузырьков, обильное количество митохондрий и единственные в своём роде ферменты и транспортные системы.
На фоне воспалительного процесса проницаемость гематоэнцефалического барьера возрастает за счёт разрыва плотных соединений между эндотелиальными клетками и увеличения количества пиноцитарных пузырьков. Вследствие этого облегчается преодоление гематознцефалического барьера микробами. Следует отметить, что большинство антибиотиков плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако при воспалительном процессе их содержание в спинномозговой жидкости значительно увеличивается.
Реакция иммунной системы в ответ на микробную инвазию включает три компонента: 1) гуморальный ответ. 2) фагоцитарный клеточный ответ и 3) отпет системы комплемента. При нормальных условиях эти защитные реакции в спинномозговой жидкости не протекают. Фактически ЦНС находится в иммунологическом вакууме, который нарушается при интракраниальном проникновении микроорганизмов.
Табличные дефекты в иммунной системе человека могут предрасполагать к распространению инфекции в ЦНС. Эти дефекты включают гипогаммагдобулинемию, асплению, лейкопению, дефицит комплемента, синдром приобретённого иммунодефицита и другие дефекты Т-клеток. Больные с дефектами Ig и комплемента составляют группу риска развития инфекций, вызванных инкапсулированными микроорганизмами (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae). Пациенты с нейтропенией являются группой риска для развития бактериальных инфекций (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) и инфекций,вызванных патогенными грибами. Наконец, дефекты клеточного иммунитета могут быть причиной инфекций, вызванных внутриклеточными облигатными микроорганизмами (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans и Aspergillus species).
При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и изменённой реактивности организма могут развиться более грозные отогенные внутричерепные осложнении: гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис. Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Способствующие факторы: гиперреактивность и слабость защитных иммунологических реакций детского организма, а также затруднение оттока гноя из барабанной полости. Септическая реакция развивается бурно, но она сравнительно легко обратима. Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией. При хроническом отите генерализация инфекции чаще всего развивается после тромбофлебита сигмовидного синуса (реже поражаются луковица ярёмной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы). Стадиями данного процесса являются перифлебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия. Однако тромбоз синусов не всегда ведёт к сепсису. Даже в случае инфицирования возможна организация тромба.
Для каждого гнойного заболевания уха характерен свой путь распространения инфекции, который может состоять из одного или нескольких механизмов (контактного, гематогенного, лимфогенного, лимфолабиринтогенного).
При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа — через крышу барабанной полости (преимущественно гематогенно). На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия. Возможно гематогенное распространение инфекции в околокаротидное сплетение и оттуда в кавернозный синус, а также через нижнюю стенку барабанной полости в луковицу ярёмной вены.
При мастоидите гной, расплавляя кость, может прорываться через площадку сосцевидного отростка (planum mastoideum) в заушную область, через верхушку сосцевидного отростка под мышцы шеи и через переднюю стенку сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Кроме того, возможно распространение процесса в полость черепа к оболочкам мозга, сигмовидному синусу и мозжечку, а через крышу антрума — к височной доле головного мозга.
При хроническом гнойном эпитимпаните, кроме внутричерепных осложнений, может сформироваться фистула латерального полукружного канала и возникнуть лабиринтит.
При гнойном диффузном лабиринтите инфекция по водопроводу преддверия распространяется в субарахноидальное пространство мостомозжечкого моста, в эндолимфатический мешок, на заднюю поверхность пирамиды височной кости к оболочкам мозга и мозжечку, а также по периневральным путям во внутренний слуховой проход и оттуда к оболочкам и веществу мозга в области мостомозжечкового угла.
Иногда возникают сочетанные осложнении. Ими чаще всего бывают синустромбоз и абсцесс мозжечка, а также менингит и абсцесс мозга. В этом случае уместно говорить об этапности распространения инфекции в полость черепа.
Распространение инфекции за пределы структур среднего и внутреннего уха происходит в основном из-за затруднения оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. \Это возникает тогда, когда слуховая труба не справляется с дренажем большого количества патологического отделяемого при отстром гнойном среднем отите, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. При мастоидите решающую роль играет блок входа в пещеру. Хронический зпитимпанит приводит к ограничению оттока из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум. Распространение гноя по водопроводам улитки и преддверия в полость черепа при гнойном лабиринтите также происходит на почве воспаления в среднем ухе, связанного с нарушением оттока патологического отделяемого или образованием холестеатомы.
Экстрадуральный и субдуральный абсцессы часто являются случайной находкой но время санирующих операций при мастоидите или хроническом эпитимпаните.