Паралич при эмболии ствола головного мозга

Причины эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Самая распространенная причина ишемического инсульта — это эмболии сосудов головного мозга. Источником приносимых с током крови эмболов чаще всего служит сердце (кардиоэмболический инсульт). Несколько реже наблюдают артериоартериальные эмболии, обычно происходящие из участков атеросклероза с тромбозом в бассейне сонной артерии (каротидной) или позвоночной артерии (вертебрально-базилярной). Другие причины (тромбоз легочной вены, жировая эмболия, опухолевая эмболия, марантическая воздушная эмболия, парадоксальная эмболия и осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке) отмечают редко. Однако инфаркты мозга эмболического генеза часто возникают без очевидных источников эмболов.

Причины эмболии сосудов головного мозга:

  1. Происходящие из полости сердца:
    • Фибрилляция предсердий и другие нарушения ритма сердца (при ревматизме, атеросклерозе, артериальной гипертензии и врожденных пороках сердца)
    • Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом
    • Острый и подострый бактериальный эндокардит
    • Поражение сердца, не сопровождающееся аритмией и образованием пристеночного тромба (стеноз левого атриовентрикуляриого отверстия и др.)
    • Осложнение хирургических операций на сердце
    • Протезы клапанов
    • Небактериальные тромботические (пристеночные) наложения на эндокарде
    • Парадоксальные эмболии при врожденных пороках сердца
    • Трихинеллёз
  2. Не происходящие из полости сердца:
    • Атеросклероз аорты и сонных артерий (пристеночный тромб, атероматозный материал)
    • Из участка тромбоза артерии головного мозга (основной позвоночной, средней мозговой)
    • Тромб в легочных венах
    • Жировая эмболия
    • Опухолевая эмболия
    • Воздушная эмболия
    • Осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке
  3. Невыясненного происхождения

Величина, расположение и в некоторой степени сама природа эмбола определяют размеры, локализацию и характер вызываемого им инфаркта в паренхиме мозговой ткани. Достаточно крупные эмболы, способные закупорить ствол средней мозговой артерии (2-3 мм). Такой вид эмболии приводят к массивным поражениям головного мозга с вовлечением в патологический процесс мозговой коры и подлежащего белого вещества, а также глубокого серого и белого вещества. Небольшой очаг ишемического инсульта формируется в тех случаях, когда эмбол настолько мал, что закупоривает (окклюзирует) мелкую прободающую ветвь, идущую от ствола средней мозговой артерии или от основной артерии.

Следует отметить, что эмбол, представляющий собой тромбоцитарно-фибриновый сгусток, может мигрировать по сосудистому руслу, подвергаться растворению (тромболизис) и расщеплению. Этим обусловливается волнообразный характер симптоматики и в некоторых случаях — полное восстановление вызванного ишемией неврологического дефицита. Локализация и размеры инфаркта головного мозга зависят также от уровня коллатерального кровоснабжения через не подвергшиеся эмболии артерии.

Поскольку эмболы мигрируют и растворяются (лизис), в зоне инфаркта головного мозга часто возникает рециркуляция. В подобной ситуации размягченная после инфаркта ткань головного мозга наполняется точечными кровоизлияниями (петехиальная геморрагия) размерами 1-2 мм (геморрагический инфаркт). В редких случаях точечные кровоизлияния сливаются и образуют значительную геморрагическую массу (кровоизлияние в области инфаркта). Возникновение подобной ситуации более вероятно при закупорке (окклюзии) просвета ствола средней мозговой артерии и развитии обширного инфаркта с вовлечением глубокого серого и белого вещества до того, как произойдет рециркуляция.

Если источником эмболов у пациента служит сердце, то в 80% случаев они попадают стоком крови в среднюю мозговую артерию, в 11% — в заднюю мозговую артерию и в остальных случаях — в позвоночную или артерию основания мозга либо в их ветви.

Эмболии сосудов головного мозга могут сопутствовать многим факторам болезней сердца. Условно причины эмболии сосудов головного мозга разделяют на:

Аритмии сердца любого типа сочетаются с симптоматическими мозговыми и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболии при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболии таким пациентам показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто клинически проявляющиеся эмболии возникают у больных с фибрилляцией предсердий, независимо от вызвавшей ее причины. Подсчитано, что частота эмболии в сосуды головного мозга среди больных с фибрилляцией предсердий, не связанных с поражением клапанного аппарата, достигает 4-7% в год, и в большинстве случаев уже первый инсульт приводит к глубокой инвалидизации такого больного.

Образование пристеночного тромба с последующими эмболиями относительно часто встречается у больных с атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы и инфарктом миокарда независимо от того, имеется или отсутствует дисфункция сосочковой мышцы, застойная сердечная недостаточность или аневризма желудочка сердца.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которой сопутствует высокий риск развития инсульта, в настоящее время есть альтернатива длительному применению варфарина. Устройство предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения миграции образовавшихся тромбов в мозг, способных вызвать ишемический инсульт.

Кардиохирургия и хирургическое протезирование клапанов сопровождаются особенно высоким риском эмболии. Менее частой причиной эмболии сосудов головного мозга служат хирургические вмешательства на грудной клетке, после которой возможны эмболии из легочных вен, а также голове и шее (артериоартериальные эмболии из аорты или сонных артерий). К жировой или воздушной эмболии сосудов головного мозга приводят переломы длинных трубчатых костей, хирургические вмешательства на органах грудной полости и диагностическая ангиография с внутрисосудистым введением контрастного вещества через катетер. Оба варианта эмболии дают множественные участки точечных кровоизлияний. Самым существенным осложнением применения искусственного сердца являются эмболии из полости сердца в сосуды мозга.

Врожденные дефекты перегородок сердца могут быть причиной парадоксальных эмболии у пациента. Переноситься с током крови могжет тромботический и опухолевый материал, инфекционные или фиброзные марантические отложения, накапливающиеся на поверхности эндокарда в камерах сердца или на клапанах. Наслоения на клапане аорты и левом предсердно-желудочковом клапане при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системными или мозговыми эмболиями и диагностируются на основе данных истории болезни пациента, объективного и лабораторного обследований. Типичные плоские отложения под створками левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — клапана аорты (эндокардит Либмаиа-Сакса) описаны у больных системной красной волчанкой. Они могут быть источником эмболии в сосуды головного мозга, но чаще становятся очагами развития бактериального эндокардита.

Тромботические отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите у пациентов приводят к септическим эмболиям. Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты головного мозга, не отличающиеся от неинфекционных эмболических инфарктов при окклюзии крупных мозговых артерий. Они также служат причиной и малых инфарктов с микроскопическими абсцессами. Между тем большие абсцессы головного мозга не сочетаются с эмболиями при подостром бактериальном эндокардите. Микотические (грибковые) аневризмы, вызванные септическими эмболиями, служат причиной субарахноидальных и внутричерепных кровоизлияний. При подозрении на эмболии сосудов головного мозга всегда необходимо помнить о возможности эндокардита у больного и исключить его.

Миксома предсердия приводит к опухолевым эмболиям. Субстратом эмболов при миксоме служат отложения на поверхности эндокарда. В случае миксомы в дифференциальной диагностике помогает выявление признаков легочной гипертензии, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), симптомы системного заболевания (лихорадка, недомогание). Пролапс митрального клапана при образовании пристеночного тромба сочетается с мозговыми эмболиями, но их механизмы формирования изучены недостаточно для того, чтобы прогнозировать частоту развития повторных эмболии у пациентов. Предполагается, что она низка. При постановке диагноза пролапса створок митрального клапана больному следует проводить эхокардиографию.

Клинические синдромы эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Если причиной острого нарушения мозгового кровообращения является эмболия мозговой артерии, то развитие клинической картины неврологического дефицита у пациента характеризуется внезапностью и, как правило, максимальной выраженностью симптомов. Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также существенно изменяться после своего возникновения. Так, в одних случаях неврологический дефицит может нарастать и убывать, сохраняясь у больного лишь в течение нескольких минут или часов, что и составляет клиническую картину транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) эмболического генеза. В других случаях незначительный дефицит может значительно нарастать по мере развития инфаркта а бассейне крупной артерии головного мозга. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна за счет локализации эмбола, например, в крупных внемозговых или в мелких пенетрирующих артериях. В результате неврологический дефицит соответствует закупорке большого или малого мозговых сосуда. Очевидно, что размеры эмбола определяют диаметр сосуда, который подвергается окклюзии.

При развитии некоторых неврологических синдромов можно предполагать, что причиной служит именно эмболия артерий головного мозга. Синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии включают:

  • Лобный оперкулярный синдром, проявляющийся перекосом лица, грубой афазией и дизартрией;
  • Синдром плечевого или кистевого паралича, при котором не подвижны вся рука, предплечье и кисть либо только кисть при наличии или отсутствии корковых расстройств чувствительности в зависимости от того, вовлечена ли в зону поражения сенсорная кора головного мозга наряду с моторной;
  • Синдром изолированной афазии Брока или Вернике при поражении доминантного полушария у пациента;
  • Синдром отрицания левых половин полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария у пациента.
Читайте также:  Отмирает мозг от старости сколько может прожить дедушка

Полное осознание больным внезапно появившегося у него дефекта полей зрения указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как остро возникшие расстройство координации движений или слабость в ноге свидетельствуют об эмболии передней мозговой артерии. Остро развившаяся неустойчивость походки может обусловливаться эмболией мозжечковой артерии.

Значительно труднее установить причину инсульта в бассейне малой артерии — является ли ею эмболия или атеротромботическая либо липогиалинотическая окклюзия, что встречается значительно чаще. Однако остро наступающая сонливость наряду с неспособностью смотреть вверх в сочетании с двусторонним опущением верхнего века (птозом) позволяет предполагать эмболию верхней части основной артерии с избирательным поражением артерии Percheron. Артерия Percheron – это малый сосуд, идущий из верхнего участка основной артерии головного мозга и снабжающий срединные отделы субталамуса и таламуса с двух сторон.

Септические эмболии при эндокардите или жировые эмболии часто проявляются неочаговой симптоматикой, в том числе дезориентацией, возбуждением, делирием.

Последствием хирургических вмешательств на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в бодрствующем состоянии у него наблюдаются замедленное мышление, дезориентация, возможны возбуждение, драчливость, память ухудшается, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов разрешается в течение недели, но персистирующий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует об имеющемся инфаркте в зоне смежного кровоснабжения средней мозговой артерии теменно-затылочной локализации, развившемся предположительно в связи с гипотензией или множественными мелкими эмболиями.

Судороги при инфаркте головного мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта и не встречаются при лакунарных инфарктах, локализующихся глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки у пациента сопутствуют супратенториальным инфарктам корковой локализации, но никогда не являются их патогномоничным симптомом. Часто неясная по происхождению эпилепсия у лиц пожилого возраста оказывается результатом хронически протекающих немых корковых инфарктов головного мозга и легко устраняется фенитоином.

Диагностика и лабораторное обследование при эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

До лечения антикоагулянтами больному следует провести магниторезонансную (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) головного мозга. Это исключит небольшое кровоизлияние, обусловливающее такие же симптомы, что и эмболический инсульт.

Нарушение кровообращения может возникнуть в любой части мозга, все они питаются из внутримозговых артерий. А сосуды получают кровь из более крупных: сонной и вертебральной. Стволовой инсульт — одна из локализаций острой патологии в кровоснабжении головного мозга.

2 варианта инсульта (ишемический и геморрагический) имеют разную преимущественную локализацию. Если кровоизлияния чаще возникают в корковых структурах мозга, то ишемия развивается в области ствола мозга. Тяжесть течения заболевания подтверждается неблагополучной статистикой: в 2/3 случаев летальный исход наблюдается в первые двое суток.

Где находится ствол мозга?

Стволом называют самую низшую часть головного мозга, граничащую со спинным. Анатомически она находится у основания черепа. Сверху и по бокам закрыт полушариями, а сзади прилегает мозжечок. По своему строению стволовые клетки более похожи на спинномозговые. Их задачи:

  • обеспечение постоянного функционирования центров регуляции и поддержки сердечной деятельности, дыхания, мышечного тонуса и движений;
  • осуществление связи корковых центров со спинным мозгом через проходящие нервные пути (центростремительные — из корковых центров в спинной мозг, центробежные — обратно).

В стволе различают 3 части.

Продолговатый мозг — самая низкая зона, практически является продолжением спинного мозга, содержит жизненно важные центры дыхания (регулируют вдох и выдох), кровообращения (ускоряет или замедляет ритм). Нарушение работы угрожает человеку остановкой дыхательных движений, падением артериального давления, прекращением сердечной деятельности и смертью. Здесь же располагаются ядра, руководящие кашлем, чиханием, рвотой, глотанием, морганием.

Мост — через него проходят все связи коры головного мозга с мозжечком, спинным мозгом, передача слуховой информации. В нем находятся ядра тройничного, статоакустического, отводящего и лицевого нервов.

Средний мозг — нейроны этой области регулируют тонус мышц, обеспечивают возможности движений, защитных рефлексов в ответ на зрительные или слуховые факторы, бессознательные реакции человека, например, одновременный поворот головы и глаз в сторону включенного светового раздражителя.

Что происходит при инсульте?

Стволовой инсульт в форме кровоизлияния может возникнуть как самостоятельный очаг, тогда чаще всего поражается мост. Подобные изменения нередко заканчиваются прорывом крови в IV желудочек. Если мелкие геморрагические очажки сопровождают более крупное повреждение полушарий, то они могут сливаться и утяжелять общую неврологическую симптоматику.

Ишемические процессы в ткани мозга связаны с нарушенным прохождением крови по передней, средней и задней мозговым артериям или по внешним питающим сосудам (внутренним сонным, вертебральным). Образование зоны инфаркта при стволовом инсульте сопровождается отеком ткани мозга, который сдавливает нервные стволы, центры, вызывает венозный застой и кровоизлияния.

В результате увеличивается объем мозга, повышается внутричерепное давление. Это способствует смещению различных мозговых структур. При вклинивании и ущемлении части продолговатого мозга в большом затылочном отверстии черепа состояние пациента крайне тяжелое, заканчивается летальным исходом. Подобные последствия ставят главной задачей в терапии инсульта борьбу с отеком, введение мочегонных препаратов в первые часы болезни.

Причины

Причины стволового инсульта не отличаются от нарушений мозгового кровообращения другой локализации:

  • атеросклероз артерий;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • ревматический васкулит.

Наследственная предрасположенность сказывается на регуляции сосудистого тонуса, нарушенном строении стенок сосудов, метаболических изменениях в тканях мозга.

Клинические проявления

Кровоизлияние в ствол головного мозга характеризуется:

  • резким сужением зрачков;
  • опущением века (птозом) на стороне очага;
  • плавающими движениями глазных яблок;
  • параличом черепномозговых нервов;
  • быстрым развитием воспаления легких с наклонностью к отеку;
  • нарушением типа дыхания (Чейн-Стокса);
  • параличом конечностей противоположной очагу стороны;
  • высоким артериальным давлением;
  • коматозным состоянием;
  • повышением температуры тела;
  • влажной кожей на стороне поражения в связи с усиленным потоотделением.

Ишемия ствола тромботического или нетромботического характера чаще наступает постепенно. Более характерно поражение зоны позвоночной и базиллярной артерий. Все признаки чередуют периоды улучшения и ухудшения, но заболевание неуклонно прогрессирует. Больного беспокоят:

  • головокружение;
  • пошатывание при ходьбе;
  • снижение слуха и зрения;
  • двоение в глазах;
  • нарушение речи (скандирование фраз).

В случае развития инфаркта в зоне поражения проявляются такие признаки:

  • паралич половины тела с нарушенной чувствительностью;
  • нарушение сознания пациента до степени коматозного состояния;
  • изменение дыхания (редкое с хрипами), быстрое присоединение пневмонии.

Альтернирующие синдромы в клинике инсульта

Инсульт стволовой области отличается от нарушенного кровообращения в коре мозга вовлечением ядер и проводящих путей двигательных нервов. Поэтому у пациентов имеется сочетание центрального паралича с периферическими проявлениями за счет изменений в проводящих путях черепно-мозговых нервов.

Синдромы, включающие наборы симптомов за счет ишемии в зоне различных ядер и путей, называют альтернирующими. Они по-разному сопутствуют стволовому параличу половины тела, всегда проявляются на стороне поражения, указывают на уровень и место очага. Клинические проявления получили названия по имени врачей, впервые описавших данные сочетания.

В зависимости от локализации, их подразделяют на синдромы:

  • поражения ножек мозга (педункулярные);
  • изменения в структурах моста;
  • нарушения в продолговатом мозге (бульбарные).

Неврологи знакомы с описанием синдромов и применяют их в дифференциальной диагностике.

Примеры альтернирующих поражений:

  • синдром Миллара-Гюблера — паралич лицевого нерва (опущение века, угла рта);
  • синдром Бриссо-Сикара — спастические сокращения в области веток лицевого нерва;
  • синдром Джексона — паралич подъязычного нерва с нарушением глотания;
  • синдром Авеллиса — паралич мягкого неба и голосовых связок, поперхивание при еде, затекание жидкой пищи в нос, нарушенная речь;
  • синдром Валленберга-Захарченко — кроме паралича мягкого неба и голосовых связок, потеря чувствительности на коже лица.

Лечение

Лечение стволового инсульта проводится с первых часов выявления. Поскольку окончательно невозможно сразу установить форму инсульта, то все назначения касаются стабилизации жизненно важных функций мозга, снятия отека тканей.

Для нормализации дыхания проводится кислородная терапия через маску, при отсутствии или нарушенном дыхании больной интубируется и переводится на искусственное дыхание аппаратом ИВЛ.

Читайте также:  На сколько процентов используется мозг человека

Регуляция сердечной деятельности требует поддержки артериального давления не выше, чем на 10% от нормального для пациента уровня, вводятся антиаритмические препараты, по показаниям – сердечные гликозиды, нитраты.

Для поддержания необходимого обмена веществ необходим щелочной раствор, препараты с калием и магнием.

Нормализует свертываемость и густоту крови реополиглюкин.

Защита клеток мозга осуществляется с помощью препаратов-нейропротекторов (Церебролизин, Пирацетам).

Для снятия отека ткани мозга вводят сернокислую магнезию, мочегонные по показаниям.

Возможно, пациенту потребуются симптоматические средства: миорелаксанты, противоболевые препараты, противосудорожные, успокаивающие. Их введение определяется конкретной клиникой у пациента.

Применение таких специфических средств, как тромболитическая терапия, возможно лишь при полной уверенности в тромбозе артерий мозга. Она эффективна только в первые 6 часов клинических проявлений.

Что свидетельствует о негативном прогнозе?

Заранее определить последствия инсульта в структурах ствола можно спустя несколько дней. Неврологи считают, что восстановление функций практически невозможно при тяжелых бульбарных параличах. Пациент может прожить некоторый срок на аппаратном дыхании, но скончается от остановки сердца.

О глубоком поражении двигательных функций при параличе говорит наличие таких симптомов:

Как предположить прогноз по симптомам инсульта?

Наблюдение за течением стволовых инсультов привело к прогностическим предположениям по восстановлению пациентов.

Прогноз считается неблагоприятным при таких обстоятельствах:

  • нарушение речи;
  • редкое дыхание (остается возможность полной остановки во время сна);
  • наклонность к брадикардии и пониженному давлению;
  • измененная терморегуляция (резкий скачок температуры тела вверх, затем падение ниже нормы).

Неопределенный прогноз при:

  • нарушенном глотании (возможно приучение к жидкой, протертой пище);
  • потере движений в конечностях (следует добиваться восстановления в течение года);
  • головокружениях;
  • несогласованных движениях глаз.

В любом случае лечение инсульта ствола нуждается в грамотном подходе к терапии и использовании всех возможностей реабилитации.

Возможные осложнения инфаркта миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Часто пациенты с инфарктом миокарда умирают не от самого инфаркта, а от его осложнений.

Осложнения инфаркта миокарда включают в себя:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • ишемические осложнения: стенокардия, повторный инфаркт, расширение зоны инфаркта;
  • механические осложнения: сердечная недостаточность, кардиогенный шок, дисфункция митрального клапана, аневризмы, разрыв сердца;
  • аритмии — предсердные, желудочковые и другие виды;
  • тромбоз и эмболию;
  • воспалительные осложнения — перикардит;
  • психосоциальные осложнения (в том числе депрессии).

Смертность после инфаркта остается высокой, и чаще всего она наступает от аритмии. Разберемся подробнее с основными видами осложнений.

У пациентов с расширением зоны инфаркта или с постинфарктной стенокардией обычно возникает непрерывная или периодическая боль в груди, а иногда на электрокардиограмме появляются новые изменения. При подозрении на недуг пациентам делают эхокардиографию.

После инфаркта миокарда при постоянных ишемических симптомах проводят медикаментозную терапию с аспирином, гепарином, нитратами и бета-адреноблокаторами.

Повторный инфаркт, случившийся в течение первых 2 суток после первого, трудно диагностировать. Чаще он встречается у больных с сахарным диабетом.

Постинфарктная стенокардия может возникать в период от нескольких часов после инфаркта до месяца.

Осложнения инфаркта миокарда, вызванные механическими причинами, включают в себя ряд серьезных поражений:

  • сердечная недостаточность;
  • нарушения функций левого желудочка;
  • кардиогенный шок (сложный симптом, связанный с поражением сердца, почек и головного мозга);
  • разрыв стенки желудочка или перегородки между желудочками;
  • аневризмы и ложные аневризмы;
  • недостаточность правого желудочка;
  • повреждения митрального клапана.

После инфаркта может возникнуть дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность. Выраженная сердечная недостаточность после разрыва сердца свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Сердечная недостаточность возникает из-за повреждения самого миокарда во время инфаркта, но может быть вызвана аритмией или механическими осложнениями, например, дефектами митрального клапана или межжелудочковой перегородки. Тяжесть сердечной недостаточности зависит от степени инфаркта и наличия каких-либо других осложнений.

Другим механическим осложнением острой болезни является кардиогенный шок. Он возникает у 5-20% пациентов, пострадавших от разрыва сердца. Его тяжесть определяется различимыми хрипами в легочных полях и слышимостью тонов сердца.

Сердечная недостаточность, как правило, хорошо реагирует на кислород, диуретики и внутривенное введение нитратов. Пациенты с клиническими признаками сердечной недостаточности и диабетом должны получать Эплеренон или Спиронолактон, второе лекарство дешевле, но имеет больше побочных эффектов. Пациенты получают дополнительно кислород, а при очень тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться операция. Если она невозможна, то вероятность смертельного исхода составляет более 70%.

Еще одно механическое осложнение — разрыв межжелудочковой перегородки или стенки желудочка. Это событие случается нечасто, но является опасным для жизни. Факторы риска этого осложнения: пожилой возраст, женский пол. Часто такое осложнение возникает при повышении частоты сердечных сокращений при поступлении или при повышенном кровяном давлении.

Данное осложнение может развиться уже через 24 часа после инфаркта миокарда, но часто случается через 2-7 дней после него. Уровень смертности превышает 90%.

Случается постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки. Вначале у пациентов могут отсутствовать какие-либо значительные сердечно-легочные симптомы, но потом быстро развивается стенокардия, шок или отек легких и другие симптомы. Признаком разрыва желудочковой перегородки могут быть жесткие звуки у левого нижнего края грудины. На эхокардиограмме заметен рост насыщения кислородом правого желудочка. Постинфарктный дефект желудочковой перегородки требует срочного хирургического вмешательства.
При разрыве стенки возникает кровотечение в перикард, что приводит к закупорке сердца с прогрессированием недостатка сердечной функции. Нередки случаи смертельного исхода. При этом осложнении надежда только на хирургическую операцию.

Иногда возникают ложные аневризмы стенки левого желудочка. Они могут оставаться клинически незамеченными и обнаруживаться только при обычных исследованиях, но у некоторых пациентов следствием является сердечная недостаточность и аритмия. Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии, МРТ или КТ. Примерно в трети случаев может произойти спонтанный разрыв ложной аневризмы, поэтому хирургическое вмешательство рекомендуется всем пациентам.

Повреждение митрального клапана может быть связано с ишемией, некрозом или разрывами. Дефекты митрального клапана после инфаркта миокарда дают плохой прогноз, но часто носят временный характер и протекают бессимптомно. Необходимо сделать эхокардиографию, чтобы подтвердить диагноз, особенно в том случае, если требуется отличить его от разрыва межжелудочковой перегородки, а также для оценки тяжести повреждения. Иногда разрыв требует замены митрального клапана. Перед операцией проводят коронарографию.

У некоторых пациентов возникает постинфарктная аневризма левого желудочка. Частота таких событий составляет 2-15%. Пятилетняя выживаемость при этом отмечается в 10-25% случаев. Рентгенограмма может показывать ненормальную выпуклость на левой границе сердца, но окончательная диагностика проводится с помощью эхокардиографии, МРТ и КТ. При аневризме может возникнуть застойная сердечная недостаточность. Пациенты получают ингибиторы АПФ, дигоксин и диуретики. В случае настенных тромбов показана антикоагуляция с варфарином.

Тяжелая сердечная недостаточность и желудочковые аритмии у больных с аневризмами являются показаниями для хирургической операции.

Осложнения после инфаркта во многих случаях ведут к недостаточности правого желудочка. Это расстройство проявляется пониженным давлением, венозным вздутием при ясных легких и отсутствии одышки. Тяжелая форма может приводить к изменению психики. Диагностика проводится с помощью эхокардиографии. Следует избегать нитратов, диуретиков и аналогичных лекарств. Лечение сводится к поддержке заполнения желудочков жидкостью, назначаются инотропы, например, добутамин. У большинства больных после острого поражения состояние правого желудочка улучшается в течение 2-3 суток.

По разным причинам может произойти обструкция путей оттока из левого желудочка: из-за гипертрофии левого желудочка, кровотечения, обезвоживания, дефектов митрального клапана, стрессов, беспокойства, лекарств. Это редкое осложнение. Тест для диагностики — эхокардиография.

Опасная для жизни аритмия (например, желудочковая тахикардия или общая блокада) может быть первым проявлением ишемии. Аритмия приводит ко многим зарегистрированным случаям внезапной сердечной смерти. Нарушение ритма сердца, происходящее в первые 2 суток после инфаркта, не зависит от его степени. Поздние аритмии, возникающие на третьи сутки и позже, зависят от степени поражения желудочков. Риск смерти от аритмии является самым высоким в течение первых 6 месяцев после инфаркта миокарда и остается на высоком уровне в течение последующих 2 лет.

Читайте также:  Гимнастика для мозга упражнения для детей

Аритмии могут быть вызваны самим инфарктом, токсическими продуктами, нарушением метаболизма (особенно дисбалансом калия или магния). Некоторые случаи аритмии (например, желудочковая тахикардия) не требуют лечения. Не следует лечить незначительные нарушения ритма. Но серьезные нарушения, особенно у пожилых пациентов, нельзя пропустить. Их симптомами являются боль, ацидоз, гипоксия.

Раннее лечение аритмий может предупредить кардиогенный шок, приводящий к необратимым повреждениям миокарда.

Блокада сердца и нарушения проводимости часто носят временный характер. Синусовая тахикардия может возникнуть из-за боли, тревоги или лекарств.

При желудочковой аритмии пациентам назначают адреналин, амиодарон или бета-блокаторы внутривенно, а также магний.

Осложнения инфаркта миокарда в форме тромбоза глубоких вен и эмболии легких в настоящее время случаются сравнительно редко, чаще у тех пациентов, которые находятся в постели из-за сердечной недостаточности. Смертность от этого осложнения составляет около 3% и случается в течение первой-третьей недели после инфаркта.

Для профилактики используют низкомолекулярный гепарин и компрессионные чулки.

Эхокардиография может выявить внутрижелудочковые тромбы. Тромбы возникают как осложнение инфаркта примерно у каждого пятого пациента. Тромб может быть большим и приводить к эмболии. Пациенты часто получают лечение варфарином.

Осложнение инфаркта, поражающее каждого десятого пациента, — воспалительное заболевание сердца перикардит. Он обычно развивается на вторые-четвертые сутки после инфаркта. Проявляется в виде лихорадки с болью в груди. На рентгене грудной клетки иногда можно увидеть шаровидно расширенное сердце. Небольшой перикардит может быть обнаружен с помощью эхокардиографии.

Лечение перикардита проводят с противовоспалительными и обезболивающими препаратами.

Вначале применяют противовоспалительные нестероидные препараты, а стероиды показаны, если признаки серьезны или требуется повторное дренирование.

Изменения психического состояния пациента, как правило, присутствуют в разной степени у пациентов, пострадавших от инфаркта, и отражают плохое состояние головного мозга. Это может быть страх, раздражительность и беспокойство, иногда — гнев, разочарование, печаль и безнадежность, у 65% пациентов присутствуют элементы депрессии, а у 20% пациентов развивается серьезная депрессия.

Инфаркт миокарда увеличивает риск самоубийства. Депрессия после инфаркта миокарда ухудшает общий прогноз выздоровления: у пациентов с депрессией в 3,5 раза выше риск смерти. Этот фактор оказывается часто важнее пола, веса, уровня кровяного давления и холестерина. Однако депрессия диагностируется лишь у четверти пациентов, так как основные ее симптомы похожи на симптомы ишемической болезни сердца, а пациенты в больничной обстановке неохотно жалуются на свое психическое состояние.

В случае выявления депрессии рекомендуется применение антидепрессантов в сочетании с психотерапией.

Частота осложнений острого инфаркта миокарда постоянно снижается, но смертность от недуга остается на высоком уровне. Детальное знание об осложнениях и их рисках может помочь провести раннюю диагностику, своевременно начать терапию или прибегнуть в случае необходимости к хирургическому вмешательству, чтобы добиться благоприятного исхода.

Симптомы закупорки сосудов головного мозга и причины

Закупорка сосудов головного мозга симптомы которой важно знать каждому, страдающему сосудистыми болезнями, — это опасный синдром, возникающий внезапно когда тромбы закупоривают просвет сосуда, и влекущий к очень неблагоприятным последствиям, с возможным смертельным исходом. Поэтому, при данной патологии своевременное лечение особенно важно.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга вызывает нарушение кровотока, вследствие которого возникает кислородное голодание церебральных клеток на отдельных его участках, что влечет за собой дисциркуляторную энцефалопатию и другие необратимые патологические изменения, вплоть до зловещего некроза (другими словами, отмирания клеток).

Есть два вида окклюзий мозговых сосудов:

  1. С нарушениями притока крови — артериальная;
  2. Нарушения в оттоке крови — венозная.

Артериальная церебральная эмболия сосудов головного мозга встречается чаще, и около четверти ее случаев заканчивается инфарктом (кровоизлиянием), более известным под названием ишемический инсульт.

Отличается она внезапным и стремительным развитием и возникает вследствие перекрытия просвета в артериальном кровеносном русле. Именно при нарушениях кровяного притока необходимо молниеносное реагирование и срочное лечение.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ничто и никогда не возникает из ниоткуда. И об опасности возникновения эмболии сосудов головного мозга нужно знать заблаговременно, чтобы вовремя принять профилактические меры и не допустить такого исхода. Прежде всего надо понимать, что такая опасность возникает при ряде причин, ведущих к нарушениям кровообращения, липидного обмена и сворачиваемости крови.

Итак, факторами риска являются:

  • ожирение с нарушением обмена липидов;
  • гиподинамия плюс переедание;
  • употребление препаратов, влияющих на свертываемость крови;
  • болезни сердца с гипертонией;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • тромбоз артерий в прошлом;
  • заболевания с нарушением свертываемости крови.

Людям, с фактором риска, нужно знать и избегать ряда причин, которые могут стать толчком для обрыва тромба и дальнейшей эмболии сосудов головного мозга:

  • переломы (особенно нижних конечностей и позвоночника), а также другие серьезные травмы, относящиеся к тяжелым;
  • хирургическое вмешательство любого вида, от мелкого в поликлинических условиях, до крупномасштабной операции в условиях стационара;
  • беременность и роды (кесарево сечение или естественным путем);
  • резкие эмоционально-психические проявления, серьезный стресс;
  • непривычная усиленная физическая нагрузка.

Нарушение проходимости мозгового сосуда посредством закупорки ее эмболом, согласно статистике, является наиболее частым видом тромбоэмболии. Обрыв тромба, в большинстве случаев приходится на время сна или непосредственно после него. Что часто затрудняет эмболия мозговых артерий, симптомы которой связаны, прежде всего, с резким повышением давления и диагностируют по ряду дополнительных признаков.

Острые, неожиданно возникающие головные боли распирающего или давящего характера. Причем, они отличаются устойчивостью к анальгетикам. В случае венозного тромбоза, головная боль сначала возникает периодически, потом частота этих приступов увеличивается, а интенсивность усиливается. В результате боль становится постоянной, сильной, пульсирующей.

Симптомы закупорки сосуда:

  1. Нарушения психики и сознания, дезориентация.
  2. Обмороки и потеря сознания.
  3. Быстрая утомляемость и резко наступающая общая слабость, повышенная сонливость.
  4. Повышение температуры тела, зачастую отличающееся лихорадкой.
  5. Бледность кожи.
  6. Судороги и эпилептические приступы.
  7. Учащенное сердцебиение и внезапная сердечная аритмия.
  8. Чувство страха и повышенной тревоги.
  9. Менингеальные симптомы: Брудзинского, Кернига, и ригидность мышц затылка.
  10. Ухудшение зрения.
  11. При поражении любой височной доли наблюдается оглушенность.
  12. Если очагом поражения стала одна из лобных долей, нарушается речь.
  13. Изменение кровяного давления: повышение — при артериальной эмболии, снижение — при венозной.

Все эти симптомы обычно не возникают одновременно, а делятся соответственно трем стадиям развития болезни.

Для первой стадии характерны симптомы повышенной утомляемости, раздражительности, снижение концентрации внимания, появление головных болей. Казалось бы, ничего особенного. Но уже эти проявления должны настораживать.

Во второй стадии признаки постепенно усиливаются. Нарушается сон (бессонница), появляется шум в ушах, ухудшается память. Головные боли переходят в длительные и изнуряющие мигрени. Появляются обмороки. Появляются нарушения в работе опорно-двигательного аппарата. Возможны нарушения зрения, ложные позывы к мочеиспусканию и снижение чувствительности конечностей.

Третья стадия по симптоматике не вызывает сомнений: выраженная заторможенность умственных процессов, нарушение координации в движениях, трудность передвижения. Возможны бесконтрольные акты дефекации и мочеиспускания. Все остальные симптомы становятся более выраженными. Появляются потери сознания.

Церебральная тромбоэмболия (артериальная), заканчивающаяся инфарктом, чаще возникает у людей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и имеет такую симптоматику:

  • дезориентация, бесконтрольные движения и мимика;
  • нарушение речи или ее отсутствие;
  • снижение болевой чувствительности, возможна полная ее потеря;
  • паралич костей;
  • симптом застойного глазного диска и на стороне поражения расширение зрачка.

Главное, не растеряться. Необходимо запретить больному двигаться. Его необходимо уложить, приподняв подушками плечи и голову. Это увеличит шансы притормозить развитие ишемическому инсульту.

Эмболия головного мозга, как диагноз, должна быть определена специалистом. Необходимо срочно вызвать врача, который опровергнет или подтвердит ваши подозрения и назначит лечение, принимая во внимание состояние больного с учетом его индивидуальных особенностей.

Но нужно понимать, что эмболия сосудов головного мозга возникает на фоне уже имеющихся патологических внутренних изменений. Куда проще и, безусловно, дешевле ее предотвратить. Существует масса профилактических мероприятий для предупреждения разных осложнений. И церебральная эмболия не исключение.

Читайте также:
Adblock
detector