Постгипоксические изменения головного мозга у новорожденных что это

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования – изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора – в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % – патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) – в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник – обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

– перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) – 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) – 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер – 24 (10 %);

– сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер – 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

– диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани – признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % – инфекции, 8 % – эндокринные воздействия и 7 % – травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

– с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью – 70 детей из 206 (34 %),

– в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения – 17,5 %,

– в 7 раз реже – судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов – с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей – с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии – 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48–20 %), в 2–4 раза реже – впервые сутки жизни, еще реже (24–10 %) – в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Читайте также:  Алкоголь убивает клетки головного мозга

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей – данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) – в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза – 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Последствия гипоксии, которая сопровождается дефицитом кислорода в тканях головного мозга, у новорожденных связаны с нарушениями, вызванными кислородным голоданием. Расстройство оксигенации мозгового вещества приводит к метаболическим сбоям, в частности к нарушению процессов окисления, развитию ацидоза (смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности), уменьшению энергетического клеточного потенциала, избытку нейромедиаторов, нарушению обмена веществ в нервной ткани – в глиальных клетках и нейронах.

Характеристика патологии

Гипоксия мозга – недостаток снабжения мозгового вещества кислородом, патология у новорожденного часто приводит к серьезным нарушениям физического и психического развития. Перинатальная (возникающая в период с 22 недели гестации по 7 день жизни младенца) энцефалопатия гипоксической этиологии диагностируется у 5% появившихся на свет грудничков.

Повреждения структур мозга составляют 60% в общей массе болезней, поражающих нервную систему и выявленных в детском возрасте, чаще возникают как результат нарушения родового процесса. Последствия кислородного голодания мозга у новорожденных выражаются в развитии заболеваний – ДЦП, ММД (минимальная дисфункция мозга), эпилепсия.

В условиях гипоксии происходит нарушение метаболических процессов, в частности перекисного окисления липидных фракций (ПОЛ), что приводит к аккумуляции свободных радикалов, развитию гидроперекисии (преобразование липидов в первичные продукты ПОЛ с последующим повреждением липидного слоя клеточной мембраны). В результате повышается проницаемость мембран нейронов, возникает расстройство церебральной гемодинамики, протекающее по ишемическо-геморрагическому типу.

Разновидности гипоксии

Нарушение оксигенации (насыщение кислородом) крови коррелирует с гипоксией периферической и центральной формы. В первом случае в патогенезе участвуют патологические процессы, затрагивающие дыхательные пути и альвеолярный кровоток. Дисфункция дыхательного центра лежит в основе патогенеза центральной гипоксии. Этиологические факторы, провоцирующие возникновение периферической гипоксии:

  • Респираторный дистресс-синдром (тяжелое расстройство дыхания, выявляется преимущественно у недоношенных новорожденных, что связано с недоразвитием, незрелостью легких).
  • Аспирация (попадание в дыхательные пути плода) околоплодных вод.
  • Пневмоторакс (присутствие воздуха в плевральной полости легкого).
  • Бронхолегочная дисплазия (заболевание морфологически незрелых легких, выявляется преимущественно у недоношенных младенцев).
  • Врожденные аномалии дыхательной системы.

Центральная гипоксия головного мозга у детей развивается вследствие артериальной гипотонии, артериальной гипертензии, анемии матери. Спровоцировать гипоксическую энцефалопатию могут пороки формирования мозга плода и плацентарная недостаточность (нарушение функций плаценты).

Различают хроническую (перинатальную) и острую (родовую) формы. Первая коррелирует с нарушением течения беременности, вторая связана с травмами и патологиями, возникшими в результате родовой деятельности.

Причины возникновения

Гипоксия, которая является причиной повреждения головного мозга у новорожденных, отличается полиморфной этиологией. Возникновение патологии коррелирует со многими влияющими факторами:

  1. Возраст матери младше 20 лет или старше 40 лет.
  2. Отслаивание плаценты до наступления срока родов.
  3. Предлежание (неправильное расположение) плаценты.
  4. Преэклампсия (осложнение беременности в III триместре, связанное с изменением у матери показателей артериального давления, которые повышаются резко или медленно и равномерно).
  5. Нарушение срока родов (преждевременные, поздние).
  6. Попадание мекония (первые фекалии младенца) в околоплодные воды.
  7. Патологии сердца плода (брадикардия, тахикардия, приглушенные тона).
  8. Многоплодная беременность.
  9. Заболевания, перенесенные матерью в период гестации.
  10. Сахарный диабет у матери в анамнезе.
  11. Бесконтрольный прием матерью фармацевтических препаратов в период вынашивания плода.

Плацентарная недостаточность считается основной причиной гипоксии в антенатальном (предродовом) периоде. Патология протекает на фоне ухудшения всасываемости питательных, необходимых для развития плода веществ, поступающих через плаценту, и вследствие нарушения процесса их усвоения. Сопровождается нарушением газообмена (кислород и углекислота).

Читайте также:  Бак процедура для мозга

Состояние проявляется задержкой формирования плода, гипотрофией (белково-энергетическая недостаточность), недоразвитостью легких, дефицитом легочного сурфактанта (смесь поверхностно-активных веществ, выстилающих внутреннюю поверхность легочных альвеол). Перечисленные патологические процессы влекут серьезные заболевания у новорожденных детей – ДЦП, эпилепсию, синдромы повышенной активности и дефицита внимания, а также социальной дезадаптации.

Компенсация сахарного диабета у беременных женщин является профилактикой возникновения у ребенка дыхательного дистресс-синдрома и обусловленной им энцефалопатии гипоксической этиологии. Механизм кислородного голодания в этом случае связан с гиперинсулизмом плода, который формируется как ответная реакция на гипергликемию матери. Инсулин замедляет синтез лецитина, который является основным компонентом сурфактанта.

Причины гипоксических изменений, которые произошли в тканях головного мозга новорожденных в ходе родов, чаще связаны с нарушением родовой деятельности – расстройством сократительной функции матки (10-15% всех случаев), нарушением раскрытия шейки матки. Другие причины родовой формы гипоксии:

  • Неправильное (ножное, ягодичное) предлежание плода.
  • Затяжные или стремительные роды.
  • Стимуляция родовой деятельности препаратом Окситоцин.
  • Использование дополнительных средств (акушерские щипцы, выполнение кесарева сечения) для родоразрешения.
  • Разрыв матки.

Кислородное голодание мозга у появившегося на свет ребенка может появиться как следствие гемолитической болезни, инфекционного внутриутробного заболевания, кровоизлияния в мозговое вещество и надпочечники. В неонатальный (с момента рождения по 28 день жизни) период в патогенезе кислородного голодания важную роль играют выявленные у младенца сердечная недостаточность, кардиомиопатия и другие патологии сердечно-сосудистой системы, недостаточность надпочечников.

Диагностика

Инструментальные методы включают нейросонографию, электроэнцефалографию, рентгенографию легких (при подозрении на врожденную пневмонию и другие воспалительные процессы в органах дыхания). Особенно подвержены повреждениям мозговой ткани вследствие кислородного голодания младенцы с дефицитом массы тела, выявленной гипогликемией (пониженный уровень глюкозы) и недостатком запасов гликогена. Состояние новорожденного оценивается по шкале Апгар. Использующиеся критерии:

  • Внешний вид и состояние кожных покровов (цвет).
  • Частота сокращений сердца (пульс).
  • Мимика (сокращение мышц лица), которая возникает как ответная реакция на раздражающий фактор.
  • Моторная активность, тонус мускулов.
  • Параметры дыхания.

По каждому критерию оценка состояния осуществляется по шкале от 0 до 2 баллов, затем все баллы суммируются. Тестирование проводится на 1 и 5 минутах после появления ребенка на свет. Оценка 8-10 баллов указывает на удовлетворительное состояние малыша. Оценка 6-7 баллов (1 минута) свидетельствует о гипоксическом поражении легкой степени, 4-5 баллов (1 минута) является признаком централизации кровообращения, которое сопровождается нарушением в работе органов, в первую очередь ЦНС.

Оценка 0-3 балла указывает на тяжелую степень кислородного голодания, которое протекает с грубыми сбоями в работе органов и систем. Возможно развитие коматозного или шокового состояния. Младенец начинает слышать с первых минут жизни, тестирование в соответствии с критериями шкалы Апгар позволяет выявить его чувствительность к внешним раздражителям: когда врач вставляет катетер в носовые ходы ребенка, здоровый малыш начинает чихать.

Симптомы

Выделяют 3 периода развития перинатальной энцефалопатии, которая возникает в результате кислородного голодания – острый (с момента появления на свет до 30 дней жизни), восстановительный (с 30 дней до 1-2-годовалого возраста), исход. Клиническая картина различается в соответствии с периодом течения. Острый период сопровождается синдромами:

  1. Усиленной нервно-рефлекторной возбудимости. Симптомокомплекс характерен для состояния 6-7 баллов (Апгар). Типичны признаки: усиление спонтанной моторной активности, расстройство сна (беспокойный, прерывающийся), трудности при засыпании, удлинение фазы бодрствования в структуре суток, немотивированный плач. Параллельно наблюдается дистония (патологическое сокращение) мышц, усиление безусловных рефлексов, тремор (дрожание) конечностей и зоны подбородка.
  2. Судорожный. Типичные признаки: судороги тонико-клонического или тонического типа. Параллельно возникают клонические судороги местной локализации и гемиконвульсии (конвульсии в одной половине тела).
  3. Гипертензионно-гидроцефальный. Синдром характерен для состояния 4-6 баллов (Апгар). Проявляется увеличением диаметра черепа, расхождением швов костных структур черепа, выбуханием родничка. Типичные признаки: горизонтальный нистагм, косоглазие сходящего типа, мышечная дистония, вздрагивания, непроизвольный рефлекс Моро (разведение рук в стороны). Часто наблюдаются признаки: расстройство сна, цианоз (синюшный оттенок кожи).
  4. Угнетения. Синдром характерен для состояния 4-6 баллов (Апгар). Типичные признаки: вялость, гиподинамия (ослабление мышечной деятельности), ослабление моторной активности, гипорефлексия (слабые врожденные рефлексы).
  5. Коматозный. Синдром характерен для состояния 1-4 балла (Апгар). Типичные признаки: вялость и адинамия (отсутствие двигательной активности), гипотония и атония (отсутствие тонуса) мышц. Рефлексы не проявляются, зрачки не реагируют на световой раздражитель, реакция на болевое воздействие отсутствует. Наблюдаются признаки: нарушение дыхательного ритма, появление апноэ (остановки дыхания), приглушенные тона сердца, понижение значений артериального давления.

Чаще появляется несколько синдромов в комплексе. Острый период характеризуется преобладанием общемозговых нарушений без четко разграниченной очаговой симптоматики. У недоношенных малышей усиленная нервно-рефлекторная возбудимость может указывать на пониженные показатели судорожной готовности, что ассоциируется с активизацией судорожных, эпилептиформных процессов.

Методы лечения

При выявлении у детей симптомов, характерных для острого периода кислородного голодания мозга, лечение включает организацию вентиляции легких и коррекцию нарушений, спровоцированных респираторным дистресс-синдромом. Назначают аналоги сурфактанта, что способствует регрессу неврологической симптоматики. Основные направления терапии:

  1. Антиоксидантная (уменьшение последствий окислительного стресса).
  2. Метаболическая (регуляция обменных процессов).
  3. Сосудистая (укрепление и регуляция тонуса сосудистой стенки).
  4. Дегидратационная (повышение осмотического давления плазмы крови).
  5. Противосудорожная, противоэпилептическая.

Терапия направлена на нормализацию гомеостаза (саморегуляция) и обмена веществ, улучшение метаболизма в тканях, уменьшение проницаемости стенок элементов кровеносной системы. Массаж, лечебная гимнастика и другие оздоровительные процедуры показаны в восстановительный период. Параллельно проводится симптоматическое лечение, направленное на устранение неврологического дефицита.

Читайте также:  Миндалевидное тело головного мозга

Хирургическая операция (вентрикулярное шунтирование) проводится, если диагностированы кровоизлияния перивентрикулярной (вблизи желудочковой системы) локализации в сочетании с гидроцефалией постгеморрагического генеза. Около 20% детей после корректного лечения выздоравливают полностью.

Возможные последствия

Последствия для мозга при гипоксии у новорожденного зависят от длительности патологического процесса. У младенцев количество используемого мозгом кислорода составляет около 50% (у взрослых людей – около 20%). Большое количество поступающего кислорода обуславливает ускоренный метаболизм процессов окисления.

В зависимости от периода кислородного голодания, изменения в мозговом веществе могут выражаться в виде локального отека (легкая форма) или некротического поражения ткани (тяжелая форма), сопровождающегося геморрагическим пропитыванием (кровоизлияние). Если гипоксия сочетается с ишемией, происходит поражение чувствительных к дефициту кислорода участков (корковые структуры, зрительный бугор, мозжечок) с образованием очагов некроза. Различают степени патологического процесса:

  • 1-я степень. Отечно-геморрагическая.
  • 2-я степень. Глиоз энцефалического генеза.
  • 3-я степень. Лейкомаляция (некротические изменения в белом веществе).
  • 4-я степень. Лейкомаляция, сопровождающаяся кровоизлиянием.

Церебральная гипоксия 1 и 2 степени у новорожденного является курабельной (излечимой). Гипоксическое поражение мозговых структур 3 и 4 степени протекает на фоне необратимой гибели нейронов с вытекающими последствиями – дисфункция мозга, появление выраженной неврологической симптоматики, риск летального исхода. Гипоксия у новорожденных находится на 2 месте после недоношенности в общей структуре причин перинатальной смертности.

Гипоксическая энцефалопатия, развивающаяся в перинатальный период – патология, которая грозит серьезными последствиями. Регулярное посещение врача в период беременности и соблюдение врачебных рекомендаций снижают риск развития патологических процессов. Корректное лечение новорожденного поможет уменьшить негативное влияние дефицита кислорода на мозг.

Головной мозг — самый сложный и важный орган в теле человека. Чтобы он хорошо функционировал, необходимо много факторов. Одним из таких важнейших условий нормальной работы мозга является достаточный доступ к нему кислорода. Особенно чувствителен к кислородному голоданию мозг новорожденного. Нарушения, возникшие в результате церебральной ишемии, могут оставить отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Как современная медицина справляется с этим состоянием и есть ли надежные методы профилактики, вы узнаете, прочитав нашу статью.

Что такое ишемия головного мозга?

Ишемия головного мозга — это состояние, которое развивается в результате его кислородного голодания (гипоксии). Это нарушение может возникать во внутриутробном периоде, в процессе родов и в первые часы жизни. Сразу после рождения начинается бурное созревание центральной нервной системы (ЦНС), каждый миг формируются новые нейронные связи, которые будут отвечать за функции организма в течение всей жизни.

В этот период головной мозг испытывает повышенную потребность в кислороде, поэтому любое нарушение кислородного снабжения и гипоксия действует на него повреждающе. Погибшие в результате церебральных гипоксических нарушений нервные клетки не восстанавливаются, и их гибель отражается на функции мозга.

Степени заболевания и симптомы у новорожденных

Как правило, болезнь дает о себе знать с первых минут жизни малыша. Очень важным показателем являются первые вдох и крик новорожденного. Их задержка служит для врачей знаком, что головному мозгу не хватает кислорода.

Интенсивность проявления симптомов зависит от масштабов ишемии и вызванного ею повреждения мозговых клеток. Педиатры различают три степени клинических проявлений ишемии:

  • Первая, или легкая, степень характеризуется вялостью или повышенным возбуждением в первую неделю после рождения. В этот период ребенок находится под наблюдением невропатолога в родильном отделении. После выписки домой он также нуждается в патронаже.
  • Вторая, или средняя, степень. К общей вялости ребенка присоединяются неврологические симптомы, проявляющие себя дрожанием подбородка при плаче, косоглазием, судорогами. Детей со среднетяжелой ишемией требуется лечить в стационаре.
  • Третья, или тяжелая, степень характеризуется угнетением дыхательных и прочих рефлексов, имеются признаки ишемической гипертензии и гидроцефалии. Таких деток сразу после рождения помещают в реанимацию, где им проводят интенсивную терапию. После выписки ребенка ставят на учет к детскому невропатологу, который проводит дальнейшее амбулаторное лечение и наблюдает малыша.

Причины развития ишемии у детей

  • плохие условия в период беременности (неполноценное питание, стресс, перегрузки);
  • острые и хронические заболевания матери в период вынашивания (анемия, сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет);
  • ранний и поздний токсикозы;
  • вредные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • патологии плаценты (предлежание, отслойка, кальцификация);
  • нарушения пуповины (пережатие, обвитие вокруг шеи плода).

Помимо периода беременности, церебральная ишемия развивается в ходе родов или после них. Болезнь может возникнуть по причине следующих факторов:

  • сложные, травматичные роды;
  • преждевременное родоразрешение и рождение недоношенного младенца;
  • применение вспомогательных средств родоразрешения (вакуум, щипцы);
  • последствия медикаментозной стимуляции схваток;
  • попадание в дыхательные пути новорожденного околоплодных вод или мекония;
  • родовые кровотечения.

Последствия и осложнения

1 и 2 степени ишемии имеют благоприятный прогноз. При своевременно начатом лечении удается компенсировать произошедшие нарушения и предотвратить их влияние на развитие ребенка. Тяжелая степень ишемии вызывает масштабное поражение ЦНС.

Дети, перенесшие третью степень ишемии, нуждаются в особом внимании как со стороны родителей, так и со стороны врачей. У них нередко наблюдаются нарушения зрения, слуха, координации движений. Такие детки могут иметь неврологические отклонения (косоглазие, судороги) и неадекватное поведение (сверхвозбудимость, заторможенность). Им сложнее овладевать новыми навыками и учиться в школе. Особо запущенные случаи ишемии заканчиваются инвалидностью ребенка.

Читайте также:
Adblock
detector