Вестибулярная недостаточность головного мозга

Синдром вертебробазилярной недостаточности (ВБН) подразумевает комплекс симптомов, характерных для недостаточности кровоснабжения определенных участков головного мозга, питаемых позвоночными и основной артерией. При этом причины его развития могут быть различны.

Синдром встречается часто, имеет, как правило, хроническую формы, острые же приступы протекают по типу ишемических атак и инсультов. Как проявляется вертебробазилярная недостаточность, ее симптомы и лечение, далее в статье.

Что такое вертебробазилярная система

Головной мозг кровоснабжается из двух основных артерий – внутренней сонной (каротидной) и позвоночной (вертебральной). Большая часть мозга (полушария) питаются из бассейна каротидной артерии.

На долю позвоночной артерии приходится около 30% мозгового кровотока. Она отходит от подключичной артерии, проходит в канале, образованном отверстиями поперечных отростков шейных позвонков. Проникая в черепное пространство, обе позвоночные артерии (правая и левая) сливаются между собой и образуют базиллярную (основную) артерию. Она располагается на нижней поверхности продолговатого мозга, от нее отходят ветви, питающие мозжечок, мост, средний мозг, зрительный бугор, затылочные доли, гипоталамус и таламус, шейный отдел позвоночника.

Соответственно при нарушении кровотока по позвоночной или основной артериям будут страдать те функции, за которые отвечают данные отделы мозга: координация, слух, зрение, глотание, чувствительность и движения в верхних конечностях, память, внимание.

Причины

• Атеросклероз с развитием стеноза подключичных или позвоночных артерий.
• Тромбоз позвоночной или основной артерии.
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника (артерия может сдавливаться остеофитами, грыжей диска, соскальзывающим позвонком (спондилолистезом).
• Аномалии развития сосудов — гипоплазия, патологическая извитость, нетипичное ответвление.
• Артерииты – воспалительные заболевания сосудов (например, синдром Такаясу).

Остеохондроз шейного отдела позвоночника одна из причин ВБН

Факторы риска развития ВБН

Если у человека имеется врожденная аномалия развития сосудов, или остеохондроз шейного отдела позвоночника, это совсем не значит, что у него обязательно разовьется недостаточность кровообращения в указанном бассейне. Но при наличии некоторых факторов риска вероятность этого увеличивается.

• Дислипидемия – повышенный холестерин в крови и нарушение соотношения липопротеидов.
• Нелеченная артериальная гипертензия.
• Повышенная вязкость крови.
• Сахарный диабет.
• Злоупотребление алкоголем.
• Курение.
• Нарушения сердечного ритма.
• Пороки клапанов сердца с повышенным риском тромбообразования.

• Гипертонический криз.
• Резкое снижение артериального давления.
• Длительное неудобное положение головы.
• Резкий поворот или переразгибание шеи.
• Стресс.
• Непрофессиональный массаж или мануальная терапия.
• Травма головы или шеи.

Двоение и помутнение в глазах, шум в ушах, головокружение одни из симптомов ВБН

Симптомы

• Приступы головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой.
• Нарушения равновесия (неуверенность, шаткость при ходьбе).
• Сильные боли, локализованные в затылочной области.
• Двоение в глазах.
• Помутнение зрения, ощущение пульсации перед глазами, непереносимость ярких цветов.
• Снижение слуха.
• Шум в ушах.
• Резкое ограничение полей зрения вплоть до кратковременной слепоты.
• Рассеянность, дезориентация.
• Обмороки.
  Дроп-атаки (падения без потери сознания).
• Нарушение глотания.
• Неврит лицевого нерва (ассиметрия лица).
• Не очень ярко выражено, но могут появляться и двигательные нарушения – чувство слабости в конечностях, неуверенность в движениях.
• Нарушение чувствительности, причем чаще двустороннее, например, может онеметь все лицо.

По остроте проявления симптомов возможны следующие варианты ВБН:

1. Острое начало, длительностью от нескольких минут до нескольких часов — транзиторные ишемические атаки (ТИА). Характеризуется очень быстрым развитием симптомов и их исчезновением в течение суток. Около 70% всех ТИА развивается в вертебробазилярном бассейне. В 30% может привести к ишемическому инсульту.
2. Если симптомы сохраняются более суток, но регрессируют за 3 недели – говорят о малом ишемическом инсульте.
3. Случаи, когда симптомы неврологического дефицита остаются более 3-х недель, определяют как завершенный ишемический инсульт в ВБ-бассейне.
4. Хроническое течение ВБН, проявляется повторяющимися приступами, но между атаками сохраняются некоторые симптомы вертебробазилярной недостаточности. Например, человека могут беспокоить постоянные головные боли в затылочной области, нарушение координации (атаксия), головокружения, шум в ушах, снижение слуха, нарушение памяти.

Вертебробазиллярная недостаточность у детей

Ранее считалось, что эта патология встречается только у людей старшего и среднего возраста. Однако на сегодня установлено, что ВБН нередко возникает и у детей. Наиболее подвержены этому недугу дети 3-4 лет, 7-10 и 12-14 лет.

Чаще всего причиной являются врожденные аномалии позвоночной и основной артерий. Симптомы ВБН у детей:

• Головные боли сжимающего характера при длительном сидении, волнении.
• Быстрая утомляемость, нарушение внимания и снижение памяти.
• Сонливость.
• Обмороки, головокружения с тошнотой.

Такие дети, как правило, страдают нарушениями осанки, сколиозом.

Диагностика ВБН

• Заподозрить ВБН можно по жалобам и симптомам, особенно если они развились остро.
• При осмотре врач-невролог может выявить:
  • Нистагм – непроизвольные колебательные движения глазных яблок при взгляде в сторону.
  • Поражения черепных нервов (ассиметрия лица, косоглазие).
  • Проверить координаторные пробы, чувствительность.
  • Сравнить силу конечностей.
  • Выявить патологические рефлексы.
• Ультразвуковое исследование сосудов (УЗДГ) – дуплексное сканирование позвоночных и внутримозговых артерий. Позволяет получить данные о их проходимости, степени стеноза, наличии атеросклеротических бляшек, скорости кровотока. УЗДГ может быть проведена с функциональными пробами (поворотами и наклонами головы).
• Рентгенография шейного отдела позвоночника поможет выявить причины спондилогенной ВБН – остеохондроз, спондилоартроз, спондилолистез, аномалии костных структур. Также проводится с функциональными пробами.
• МРТ шейного отдела позвоночника.
• МРТ – ангиография менее доступна, но дает четкую информацию о состоянии магистральных артерий головы.
• Рентгеноконтрастная ангиография проводится при планировании оперативных вмешательств или тромболизиса (лекарственного растворения тромба).

Тактика при выявлении ВБН

Пациенты с острой ВБН с подозрением на транзиторную ишемическую атаку должны быть госпитализированы в сосудистый центр в кратчайшие сроки.

Тактика первой помощи такая же, как и при подозрении на инсульт:

• Пациента необходимо уложить, слегка приподняв голову (примерно на 30 градусов).
• Свести к минимуму движения головой.
• Нельзя резко снижать артериальное давление (при подозрении на инсульт снижать АД нужно постепенно и только при цифрах выше 200 мм р.с.)
• Дать разжевать или растолочь в порошок 10 таблеток (1г) глицина.

Пациенты с хронической вертебробазилярной недостаточностью обследуются и наблюдаются у невролога. Симптомы, характерные для этой патологии, могут наблюдаться при многих заболеваниях, поэтому здесь очень важна тщательная дифдиагностика.

Лечение

• При обострении заболевания необходимо обеспечить максимальный покой с ограничением движений головой. Если есть нестабильность в шейном отделе, может применяться воротник Шанца.
• Нейропротективная терапия. Направлена на снижение ишемии мозга и активизацию цереброваскулярного резерва. Применяются препараты:
  • Раствор магния сульфата внутривенно капельно.
  • Глицин.
  • Мексидол.
  • Цитофлавин.
  • Церебролизин.
  • Кортексин.
  • Цитиколин.
  • Актовегин.
• Сосудорасширяющие препараты.
  • Винпоцетин.
  • Циннаризин.
  • Пентоксифиллин.
• Ноотропы – Пирацетам, Фенотропил, Фенибут, Пикамилон и др.
• Симптоматическое лечение.
  • Для купирования головокружения применяется Бетагистин, Вертихогель, Меклозин, Диазепам.
  • При тошноте и рвоте назначается Метоклопрамид, Домперидон.
• Лечение вертебробазилярной недостаточности, направленное на устранение причины и провоцирующих факторов.
  • Применение препаратов, снижающих холестерин при атеросклерозе.
  • Подбор гипотензивных лекарств для устранения перепадов давления.
  • Лечение нарушений сердечного ритма.
  • По показаниям – прием препаратов для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
  • Подбор адекватной сахароснижающей терапии при сахарном диабете.
  • При спондилогенной ВБН (связанной с патологией шейного отдела позвоночника) применяются также возможные методы немедикаментозного лечения: массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, магнито-и лазерное лечение, фонофорез и др.

Оперативное лечение

В каких случаях при синдроме ВБН проводятся операции?

Оперативное лечение даст явный эффект тогда, когда можно удалить механическое препятствие кровотоку. Таким препятствием может быть атеросклеротическая бляшка в просвете сосуда, остеофиты или межпозвонковая грыжа, сдавливающие вертебральную артерию снаружи.

Основные виды операций, применяемые при патологии вертебробазилярного кровотока:

• Эндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки из просвета артерии.
• Микродискэктомия – удаление межпозвонкового диска.
• Нуклеопластика – удаление выбухающего пульпозного ядра.
• Резекция остеофитов (разросшихся на позвонках костных выступов).
• Ангиопластика позвоночной артерии – установление специального стента для расширения ее просвета.

В ертебро базилярная недостаточность — это хроническое расстройство циркуляции крови в позвоночных и базилярной артериях. Патологический процесс сопровождается массой симптомов, которые заметны даже на ранней стадии.

Прогрессирование ассоциируется с усложнением положения пациента, шансы на восстановление тают по мере развития нарушения.

Согласно статистическим оценкам, примерно 5% людей страдают данным заболеванием. Цифры в разы выше у пациентов с сопутствующими патологиями сердечнососудистой системы и/или опорно-двигательного аппарата.

Лечение консервативное или оперативное. Зависит от первопричины расстройства и текущего состояния пациента.

Прогнозы напрямую определяются моментом начала терапии, потому медлить с посещением врача опасно для жизни.

Механизм развития

Вертебробазилярный синдром это полиэтиологическое состояние, то есть оно развивается по множеству причин, зачастую существующих параллельно. В основе формирования лежат следующие факторы:

Так называемый атеросклероз. В результате стеноза на фоне курения, приема медикаментов, биохимических факторов. Или как итог отложения холестерина, липидных структур и закупорки бляшкой.

В любом случае, просвет артерии становится меньше, кровь двигается хуже и слабо снабжает мозг кислородом и необходимыми веществами. Итогом в краткосрочной перспективе оказывается вертебробазилярная недостаточность и ишемия в церебральных структурах .

Встречаются несколько реже. Однако не менее тяжело протекают. Среди подобных диагнозов можно выделить гипоплазию позвоночной артерии (ее недоразвитость) и, как результат, меньший по сравнению с нормальным диаметр сосуда.

Подробнее о гипоплазии правой позвоночной артерии читайте здесь , левой — тут .

Есть и другие фундаментальные факторы (см. причины), независимо от них, непосредственный момент всегда связан с сужением просвета артерии, а значит ослаблением кровотока в головном мозге. По мере прогрессирование ишемия становится все сильнее.

Позвоночные сосуды обеспечивают до 40% всего объема кровотока в нервных тканях и питают ряд структур:

• Затылочную и теменную долю.
• Мозжечок.
• Гипоталамус.
• Ствол головного мозга.
• Варолиев мост.
• Зрительный бугор.

Потому и клиника явная почти всегда. Поскольку ЦНС недополучает питательных веществ и кислорода, начинаются изменения, необратимые по характеру. Например, расширение желудочков.

Таким образом организм старается компенсировать скудный кровоток.

Пока тело способно справиться, клиника есть, но критических нарушений нет. В определенный момент интенсивность питания становится столь низкой, что все выходит из-под контроля.

Наступает терминальная фаза патологического процесса. Чаще всего она сопровождается сначала транзиторными (преходящими) ишемическими атаками , а затем и полноценным инсультом.

Смертность от некроза нервных тканей в задних отделах мозга примерно вчетверо выше, по сравнению с поражением областей, что питаются от сонных артерий. Потому вероятность гибели огромна.

Классификация

Подразделяется заболевание по двум критериям. По основанию выраженности клиники, органических нарушений, называют:

• ВБН 1 стадии. Сопровождается минимальным комплексом проявлений, которые, однако, заметны, если прислушаться к организму. Преобладают очаговые неврологические моменты. При вовлечении мозжечка — головокружение, нарушение координации, затылочной доли — зрительные проблемы и т.д.

Редко изолированно. Обычно со стороны 1-2 структур сразу. Есть хорошие шансы на полное излечение, если начать его в этот момент.

• ВБН 2 стадии. Необратимые изменения сопровождают пациента, потому и на полное восстановление уже рассчитывать не приходится. Но при проведении комплексной терапии есть возможность компенсировать расстройство и снизить риски гибели и инвалидности.

Симптоматика становится тяжелее. Почти у 70% пациентов наблюдаются транзиторные ишемические атаки, которые также называются микроинсультами или же дисциркуляторная энцефалопатия .

По мере прогрессирование шансы на восстановление, хотя бы частичное, становятся все более призрачными.

• ВБН 3 стадии. Сопровождается критическими нарушениями кровообращения в головном мозге. Это декомпенсированная фаза, которая не предполагает излечения. Конечным итогом становится инсульт, обычно обширный .

Поскольку коррекция уже невозможна, не заставит себя ждать и рецидив, который станет фатальным. Помощь в основном паллиативная, чтобы улучшить самочувствие и купировать дискомфорт.

Параллельно наблюдается течение дисциркуляторной энцефалопатии в терминальной фазе.

В данном случае речь идет о стадировании, это общепринятый способ классификации.

Можно типизировать синдром и по неврологическим характеристикам нарушения.

Изменения только берут свое начало. Клиника минимальна или полностью отсутствует (что бывает довольно редко).

Признаки в основном представлены общими моментами: головной болью, нарушением ориентации в пространстве. Очаговые проявления возможны, но встречаются реже или куда менее заметны.

Подключаются признаки прогрессирования расстройства, недостаточного кровообращения и органических отклонений, которые можно обнаружить методами визуализации. Например, МРТ.

Клиника включает в себя общие и очаговые симптомы.

Преобладают моменты, типичные для недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Восстановление уже представляет большие сложности, но все еще возможно.

Присутствует высокий риск инсульта. Без лечения подобное состояние развивается, в среднем, в перспективе 1-4 лет.

Симптомы прединсульта подробно описаны в этой статье .

Как и следует из названия, это хронический этап патологического процесса с постоянно существующей полной клинической картиной.

Нужно отметить, что не всегда этот этап одинаково тяжелый. Зависит от характерного для конкретного пациента течения. Полное излечение невозможно, нужно корректировать состояние, чтобы помочь больному. Насколько удастся повлиять на ситуацию вопрос также спорный.

Обе классификации используются в равной мере неврологами и профильными сосудистыми хирургами. Основное предназначение — определение конкретной фазы нарушения, способов терапии, перспектив воздействия.

Симптомы

Клиническая картина крайне разнообразна, что связано со множеством структур, которые питаются от позвоночных сосудов.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы развивается постепенно, проявления прогрессируют неспешно, наслаиваясь одни на другие.

Если говорить о примерном перечне, можно составить следующий список:

Эти симптомы характерны для всех стадий патологического процесса.

Если говорить о специфических очаговых моментах, они встречаются не всегда и не у всех больных:

• Нарушения со стороны зрительного анализатора. Мерцание мушек в глазах, увеличение количества плавающих помутнений (выглядят как полупрозрачные нити, червяки, пятна), фотопсии (вспышки света в виде точек, линий, простейшие зрительные галлюцинации), образование скотом (слепых областей, которые выглядят как черные пятна).

Также возможна повышенная утомляемость глаз, покраснение и сухость. Это части одного целого. Результат раздражения коры затылочной доли головного мозга.

• Увеличение числа сердечных сокращений в минуту. Тахикардия. Тревожное проявление. Может быть результатом недостаточной трофики ствола мозга, также гипоталамуса. Выраженность зависит от степени ишемии. Как правило, это преходящий симптом, возникающий без видимых провоцирующих факторов.

• Падение скорости и продуктивности мышления. Интеллектуальные нарушения развиваются позднее и не имеют критической выраженности. Порой обнаружить самостоятельно проблему вообще невозможно. Незначительно страдает память, внимание. Однако, на финальных стадиях, признак куда более тяжелый.
• Повышение потоотделения. Или гипергидроз. Даже вне физической активности в состоянии покоя.
• Слабость, сонливость. Сил не хватает на работу, на досуг. Пациент постоянно хочет спать. Также наблюдается тяжесть в конечностях, недостаточный тонус мускулатуры. Это результат поражения все той же экстрапирамидной системы представленной мозжечком.

• Повышается восприимчивость к негативным факторам внешней среды. Недостаточному уровню кислорода в помещении, высокой или низкой температуре вокруг и пр., также формируется метеочувствительность.
• Поведенческие нарушения. Повышенная агрессивность, обидчивость, резкие вспышки ярости, которые заканчиваются сильной усталостью. Психастенические явления в чистом виде.
• Нередко встречаются и дроп-атаки как визитная карточка запущенного патологического процесса. Временный паралич тела с запрокидыванием головы и падением.
• В некоторых ситуациях встречается невозможность управлять естественным опорожнением мочевого пузыря и кишечника. Недержание.

Клинических признаков масса, врачи объединяют их в различных сочетаниях, для более точного описания формы патологического процесса.

Причины ВБН

Синдром вертебробазилярной недостаточности — полиэтиологическое расстройство, в его развитии участвует группа факторов.

Если выделить главные:

• Атеросклероз. Как симптоматическое сужение позвоночных артерий или же закупорка их холестериновыми бляшками. Едва ли не основной виновник, на его долю приходится до 80% зафиксированных случаев.
• Врожденные нарушения, такие как гипоплазия сосудов.

Прочие факторы встречаются не так часто, но имеют место быть:

• Перенесенные травмы шеи.
• Остеохондроз. Сопровождается компрессией артерий. По мере прогрессирования формируются грыжи дисков позвоночника, что приводит к стабилизации патологического процесса, невозможности его полного излечения.

• Проблемы с мышцами. Хронический спазм мускулатуры, перенесенные воспалительные заболевания (миозиты) и прочие. Устранить подобные нарушения непросто, потребуется массаж, физиолечение.
• Гипертония или симптоматический рост давления.
• Ангиопатия на фоне диабета.
• Также васкулиты — воспаление стенок артерий.

Причины учитываются при разработке терапевтической тактики. Не зная виновника, не устранить и заболевание.

Диагностика

Проводится под контролем невролога или сосудистого хирурга. Часто оба специалиста работают в тандеме.

Комплекс мероприятий стандартный:

• Устный опрос, чтобы выявить жалобы, составить клиническую картину.
• Сбор анамнеза. Когда начались нарушения, есть ли ухудшение, образ жизни, вредные привычки, наличие хронических и текущих в данный момент заболеваний. И прочие факторы.
• Специальные функциональные тесты. С гипервентиляцией (частым дыханием), поворотом, запрокидыванием головы и т.д. Встречаются почти у всех пациентов, используются в качестве надежного диагностического способа. Характерная черта — при выполнении проб, симптомы вертебробазилярной недостаточности существенно усиливаются. Это и дает основания для выставления диагноза.
• Допплерография сосудов шеи и головного мозга, дуплексное сканирование. Для оценки скорости и качества кровотока.
• Ангиография.

• Также МРТ, если нужно. Обе названные методики относятся к ключевым и дают максимум информации по состоянию артерий.
• Анализ крови общий и биохимия с расширенной картиной по липидам. Позволяет выявить избыток холестерина и прочих жиров, обнаружить атеросклероз и его причину.

Диагноз ВБН выставляется по итогам инструментальных и лабораторных исследований с учетом симптоматики.

В некоторых случаях на точное понимание процесса уходит не одна неделя, но это сравнительно редкие ситуации. Обычно же проблем с обнаружением патологии нет.

Методы лечения

Терапия, преимущественно, консервативная. Направлена на устранение первопричины ВБН, купирование симптомов и предотвращение прогрессирования нарушения, инсульта. С этой целью назначаются медикаменты.

• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы в нервных тканях. Глицин. Фенибут. С осторожностью, поскольку часто провоцируют аллергические реакции.
• Сосудорасширяющие . Бетагистин, Циннаризин, Пентоксифиллин и прочие. Их функция понятна из названия.
• Антиагреганты и Антикоагулянты. Чтобы нормализовать текучесть крови и предотвратить образование тромбов. Также частично скорректировать качество питания церебральных тканей. Сюда относят Аспирин в различных модификациях и иные медикаменты.
• Цереброваскулярные. Улучшают микроциркуляцию в головном мозге. Сюда относят Пирацетам, Актовегин, Кавинтон.
• Возможно назначение статинов и родственных ему препаратов для борьбы с атеросклерозом.
• Практикуется применение противогипертензивных. Чтобы снизить артериальное давление. Ингибиторов АПФ , бета-блокаторов , антагонистов кальция и прочих.

Хорошим подспорьем оказывается массаж и физиолечение. По необходимости. Процедуры определяет врач.

Хирургические методы лечения назначаются в крайних случаях. Суть вмешательства заключается в расширении артерий механическим способом (стентирование, балонирование), пластике. Физическом устранении жесткой холестериновой бляшки.

При межпозвоночных грыжах проводится удаление нефункционального компонента и замена его на протез. Вариантов несколько, но к ним прибегают при неэффективности консервативного лечения и если не другого выхода.

Для улучшения питания головного мозга, предотвращения стеноза и атеросклероза сосудов рекомендуется изменить образ жизни:

• Отказаться от сигарет, спиртного.
• По возможности придерживаться адекватного режима физической активности. Не перетруждаться, но и не сидеть на месте. Один час пеших прогулок в день подойдет среднестатистическому человеку.
• Полноценно отдыхать. Спать 8-9 часов в течение ночи.
• Потреблять меньше животного жира и соли (от 2 до 7 граммов).
• Избегать стрессов, если это возможно.

Прогнозы

Прогноз спорный, потому как изменения уже необратимы. Но при проведении лечение перспективы положительные.

Стадия	Прогноз
1	Благоприятный.
2
3	Негативный. Летальность составляет около 30% в первые 1-2 года, порядка 70% через 3-4 года и почти 98% по истечении 5 лет.

Более точную информацию лучше получить у лечащего врача.

Возможные последствия

Ключевое осложнение — инсульт. Отмирание нервных тканей. Помимо этого, нередко формируется дисциркуляторная энцефалопатии, сосудистая деменция (слабоумие).

В конечном итоге пациент становится глубоким инвалидом или погибает.

Вертебрально-базилярная недостаточность — сложный патологический процесс, он хорошо диагностируется, но крайне опасен при несвоевременной терапии.

При развитии признаков, хотя бы отдаленно напоминающих проявления ВБН, нужно срочно отправляться к неврологу. Это позволит сохранить здоровье и жизнь.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

Вертебро-базилярная недостаточность – это обратимое нарушение церебральной функции, обусловленное снижением кровообращения в системе позвоночных и основной артерий. Патология сочетает в себе различные неврологические расстройства: вестибуло-атактический синдром, сенсомоторные дефициты, нарушение функции слухового и зрительного анализаторов в сочетании с расстройствами когнитивно-эмоциональной сферы. Диагностика проводится на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждаемых методами сосудистой и нейровизуализации. Комплексное лечение состоит из медикаментозной и физиотерапии, хирургической коррекции.

МКБ-10

Общие сведения

Вертебро-базилярная недостаточность (синдром вертебробазилярной артериальной системы) имеет широкое распространение в популяции, на ее долю приходится 38% всех неврологических болезней. С этим состоянием связано 25-30% ишемических инсультов, 70% преходящих нарушений мозговой гемодинамики. ТИА с поражением вертебрально-базилярной системы встречаются в 14 случаях на 100 тыс. населения. Спондилогенные варианты патологии более характерны для лиц молодого и среднего возраста (20-50 лет), тогда как хронические расстройства церебрального кровообращения обычно встречаются среди пожилых. Женщины и мужчины страдают одинаково часто.

Причины

Недостаточность вертебро-базилярной системы обусловлена комплексом нарушений, провоцирующих снижение интенсивности кровотока по позвоночной и основной артериям. Причины могут быть сосудистыми и внесосудистыми, невертеброгенными и вертеброгенными. Проходимость цервико-церебральных артерий ухудшается под влиянием большого количества факторов:

• Атеросклероз и тромбоз. Артериальные стенозы вертебрально-базилярного бассейна обычно связывают с атеросклерозом позвоночных сосудов. Интракраниальные участки чаще подвергаются тромботической окклюзии. Гемодинамическая значимость стенозов возрастает при дефектах коллатерального снабжения, артериальной гипотонии, эмбологенных бляшках.
• Врожденные аномалии. Симптомы ВБН прогрессируют при наличии сосудистых дефектов – гипоплазии, аномалий отхождения, расположения и слияния позвоночных артерий, отсутствии или удвоении задней соединительной ветви. Врожденный характер могут иметь патологическая извитость и перегиб вертебральных сосудов при выходе из костного канала.
• Внешнее сдавление. Внечерепные отделы позвоночных артерий подвергаются экстравазальной компрессии при травмах шейного отдела (спондилолистезе, грыжах дисков), наличии костных аномалий, мышечно-тонических синдромов. Большое значение имеет дегенеративно-дистрофическая патология – остеохондроз, спондилез, спондилоартроз.

Сосудистый просвет сужается при артериальной диссекции, васкулитах (аутоиммунных, инфекционных), микроангиопатиях (гипертонической, диабетической). Симптомы нарушений мозгового кровообращения встречаются при фибромышечной дисплазии, синдроме позвоночного обкрадывания. Дополнительными факторами риска становятся коагулопатии, сердечные аритмии.

Патогенез

Дефицит кровотока при ВБН охватывает участки от шейного отдела спинного мозга до затылочно-височных долей головного, включая продолговатый и средний мозг, мозжечок и таламо-гипоталамическую зону. Это ведет к сбою церебральной ауторегуляции, функциональным нарушениям. Нехватка кислорода и глюкозы запускает механизмы окислительного повреждения клеток, глутаматной эксайтотоксичности, метаболических и энергетических сдвигов. Существенную роль, особенно при транзиторных ишемических расстройствах, играет нейрональный апоптоз.

Циркуляторная гипоксия представляется динамическим процессом, который подразумевает обратимость структурно-функциональных изменений в мозговых тканях. Это во многом обусловлено усилением ангиогенеза под воздействием синтезируемых факторов роста, перераспределением гемодинамики по виллизиеву кругу, но такой ответ часто недостаточен для восстановления нормальной перфузии. Внезапная интенсивная дисциркуляция провоцирует развитие острого ишемического повреждения.

Классификация

Зарубежными исследователями термин вертебро-базилярной недостаточности применяется лишь для описания преходящих расстройств церебрального кровообращения, затрагивающих позвоночные и основную артерии. Согласно отечественной традиции, спектр патологических состояний, описываемых под этим названием, гораздо шире. Неврологи выделяют несколько разновидностей ВБН:

• Острая. Преходящая вертебро-базилярная дисциркуляция составляет большинство всех ТИА. Бывает редкой (1-2 раза в год), средней частоты (3-6 раз), частой (ежемесячно или чаще). Острая церебральная ишемия протекает в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах.
• Хроническая. Недостаточность мозговой гемодинамики может рассматриваться как вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Различают компенсированную (начальную), субкомпенсированную (умеренную), декомпенсированную (выраженную) формы. Патология имеет пароксизмальное или перманентное течение.
• Спондилогенная.Синдром позвоночной артерии обусловлен экстравазальными изменениями в шейном отделе позвоночника. По степени гемодинамических расстройств спондилогенная патология проходит дистоническую (функциональную), ишемическую (органическую) стадии.
• Симптоматическая. Синдром церебральной недостаточности присущ многим заболеваниям. Он входит в картину вегетососудистой дистонии, артериальной гипер- и гипотензии, невротических и соматоформных реакций. Симптомы ишемии возникают при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника, не оказывающей экстравазального влияния.

Симптомы

Клинические проявления острой вертебро-базилярной недостаточности очень полиморфны. Степень их выраженности определяется этиопатогенезом, силой и длительностью патологического воздействия. При острой форме неврологический дефицит кратковременный и полностью обратимый – все симптомы исчезают на протяжении суток. Ей свойственно бурное развитие, когда от начала до максимально выраженной картины проходит менее 2 минут.

Центральное место в клинической картине транзиторных неврологических расстройств занимают вестибулярные нарушения. Часто возникают пароксизмы системного головокружения, продолжающиеся от нескольких минут до нескольких часов. Другие симптомы представлены нарушением равновесия, мелкоразмашистым нистагмом, тошнотой и рвотой. Картина дополняется мозжечковым синдромом, характеризующимся интенционным тремором, адиадохокинезом.

Распространены зрительные и глазодвигательные нарушения – ухудшение остроты зрения, фотопсии, гемианопсия. Преходящий моторный дефицит (слабость, парез или паралич) сочетается с онемением лица, конечностей. При осмотре могут выявляться элементы альтернирующих синдромов (Вебера, Мийяра-Гюблера, Валленберга-Захарченко). Иногда церебральные повреждения протекают как лакунарные инсульты с изолированными гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией.

Хронические формы вертебрально-базилярной недостаточности имеют перманентный характер, редко подвержены влиянию провоцирующих факторов, их симптомы сохраняются между ишемическими атаками. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется несистемным головокружением без вестибулярных расстройств, умеренной мозжечковой атаксией, периодическими головными болями в шейно-затылочной области. Картина дополняется шумом в ушах с постепенным ослаблением слуха, пирамидной недостаточностью. Отмечаются когнитивные, психоэмоциональные, вегетативные нарушения.

Вертеброгенные расстройства рассматриваются как часть клинической картины синдрома позвоночной артерии. Симптомы возникают внезапно, при резких движениях головой (переразгибании, поворотах в здоровую сторону, боковых наклонах), четко зависят от положения цервикального отдела позвоночного столба. Типичными признаками являются синкопе или падения без утраты сознания (дроп-атаки), мозжечковый синдром со стато-локомоторной атаксией.

Осложнения

Ишемический инсульт, сопровождающийся явным неврологическим дефицитом, – наиболее значимое осложнение вертебро-базилярной недостаточности. Повторные эпизоды острых гемодинамических расстройств у таких пациентов возникают в три раза чаще, чем при нормальной проходимости сосудов. Выраженное стенозирование артерий может провоцировать стволовой инсульт с нарушением витальных функций. При спондилогенных вариантах патологии из-за обмороков и дроп-атак многие больные получают травмы, в том числе с повреждением внутренних органов.

Диагностика

Основу диагностики вертебро-базилярной недостаточности составляет оценка субъективной информации (жалоб, анамнеза) и данных физикального обследования. Неверное толкование причин вестибуло-атактического синдрома как наиболее частого признака патологии приводит к гипердиагностике, влекущей за собой неадекватную терапию. В таких условиях важной задачей является установление сосудистого генеза симптомов с помощью дополнительных процедур:

• Ультразвуковое исследование.УЗДС интракраниальных и шейных сосудов является методом выбора в первичной диагностике, хорошо визуализирует их стенку, структуру и характер стенозов. Допплерография отражает проходимость артерий, направление и скорость кровотока. Оценить ресурсы коллатералей позволяют компрессионно-функциональные тесты.
• Рентгенография позвоночника. Наиболее доступным методом определения экстравазального сдавления вертебральной артерии считают рентгенографию позвоночника с функциональными пробами. Снимки выполняют в прямой и боковой проекциях при максимальном сгибании или разгибании шейного отдела.
• Томографические методы. МРТ выявляет даже мельчайшие ишемические очаги, расположенные в любых отделах ЦНС, поэтому является наиболее информативным методом нейровизуализации. Режим ангиографии, особенно в комбинации с УЗДГ, позволяет комплексно оценить состояние магистральных артерий. Важные данные о вертеброгенной природе болезни предоставляют КТ и МРТ шейного отдела позвоночника.

В комплексном обследовании могут применять рентгеноконтрастную ангиографию (обычно при планируемых операциях), радиоизотопную сцинтиграфию. Наличие неврологической симптоматики требует выполнения нейрофизиологического исследования – электроэнцефалографии, электронистагмографии, анализа стволовых вызванных потенциалов. При вестибуло-кохлеарном синдроме диагностическую помощь неврологу оказывает отоларинголог.

Дифференцировать ВБН приходится с широким спектром состояний. Ее отличают от недостаточности каротидного бассейна, геморрагических инсультов, нейроинфекций. При головокружениях необходимо исключать болезнь Меньера, лабиринтит, вестибулярный нейронит. Пациенты с дроп-атаками и обмороками при синдроме вертебральной артерии должны быть обследованы на предмет других синкопальных состояний, эпилепсии, артериальной гипотонии.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Лечение патологии проводится по общим принципам терапии цереброваскулярных расстройств, является сложной многоуровневой задачей. Из-за высокой вероятности инсульта пациентам с ишемической ТИА показана срочная госпитализация. Большинство хронических и спондилогенных форм лечат в амбулаторных условиях с динамическим наблюдением. В обоих случаях основу терапии составляют консервативные мероприятия.

Лечение и вторичная профилактика повторных эпизодов церебральной ишемии предполагают обязательную коррекцию факторов риска. Пациентам рекомендуют придерживаться низкожировой и низкосолевой диеты, нормализовать массу тела, отказаться от вредных привычек. Важен регулярный контроль АД, уровня гликемии. Главную роль среди консервативных мероприятий играют следующие:

• Фармакотерапия. Патогенетически обусловленное медикаментозное лечение предполагает сосудистую, нейропротекторную, гипотензивную терапию. Для нормализации реологических свойств крови многим пациентам показаны антиагреганты, антикоагулянты. Симптоматическая коррекция направлена на устранение основных клинических проявлений патологии: головокружения (бетагистин, меклозин, дименгидринат), головных болей (НПВС), астено-невротических реакций (седативные, антидепрессанты).
• Немедикаментозные методы. Важное значение для комплексной терапии и нейрореабилитации имеет нефармакологическое лечение. В числе физиопроцедур используется гипербарическая оксигенация, импульсные токи, магнитолазеротерапия. Пациентам показано ношение фиксирующей шины-воротника, массаж шейно-воротниковой зоны, ЛФК. Активно применяют методики постизометрической релаксации мышц, щадящую мануальную терапию, кинезиотерапию. Борьба с головокружением включает вестибулярную гимнастику.

Вопрос о хирургическом вмешательстве обычно рассматривают при неэффективности консервативной терапии, иногда только радикальный подход является единственно верным. Учитывая сложность доступа к пораженным артериям, реконструктивные операции выполняют по строгим показаниям. Прежде всего, речь идет о клинических проявлениях церебральной гипоперфузии, особенно стволовой ишемии, обусловленной гемодинамически значимыми стенозом (более 75%), экстравазальной компрессией, тромбоэмболией.

В зависимости от характера и степени поражения при недостаточности вертебробазилярного кровотока выполняют различные операции: эндартерэктомию, каротидно-подключичные шунтирование и транспозицию, транслюминальную ангиопластику со стентированием. Для устранения экстравазальной вертебральной компрессии проводят микродискэктомию со стабилизацией позвоночника, лазерную вапоризацию, резекцию шейного ребра. При выборе оперативных техник отдают предпочтение малоинвазивным методикам.

Для ишемии, не поддающейся другим методам реваскуляризации, разрабатывают способы экзогенного введения биологически активных молекул, стимулирующих развитие коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Один из них предполагает использование рекомбинантных факторов – индукторов ангиогенеза (VEGF, FGF-2), другой подход базируется на вирус-опосредованной передаче генов, кодирующих синтез необходимых веществ. Перспективным методом неоваскуляризации считают терапию стволовыми клетками.

В схемы нейрореабилитации активно внедряют роботизированные технологии, функционирующие по механизмам биологической обратной связи. Динамический мониторинг физиологических показателей во время работы на тренажере позволяет пациенту оценивать собственное состояние, развивая навыки ауторегуляции. За счет повышения нейропластичности использование таких комплексов показывает высокие результаты в восстановлении двигательных и когнитивных функций.

Прогноз и профилактика

Исход при вертебро-базилярной недостаточности определяется локализацией и тяжестью стенотического процесса. Более серьезный прогноз отмечается при поражении основной артерии – годовой риск инсульта в такой ситуации составляет 20%. Для пациентов, перенесших эпизоды церебральной ишемии, крайне важна профилактическая терапия антиагрегантами, гипотензивными, гиполипидемическими препаратами. Им рекомендуют оптимизировать образ жизни, контролировать уровень АД и состояние углеводного обмена, проходить регулярные врачебные осмотры.