Как диагностировать паркинсона болезнь

О.С. Левин 1,2 , А.В. Росинская 3

1 Российская медицинская академия последипломного образования;
2 Центр экстрапирамидных заболеваний (Москва);
3 Кабинет экстрапирамидных расстройств Приморской краевой клинической больницы №1 (Владивосток)

Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя, а также с позднее развивающейся постуральной неустойчивостью и широким спектром немоторных нарушений, включая вегетативные, психические, диссомнические и сенсорные симптомы. В качестве основного звена патогенеза БП рассматривается формирование нейротоксических агрегатов небольшого пресинаптического белка альфа-синуклеина (основного компонента телец Леви) сопровождающееся гибелью пигментированных нейронов вентролатеральных отделов компактной части черной субстанции. Однако в последние годы установлено, что с поражением черной субстанции коррелируют лишь основные двигательные симптомы паркинсонизма, в то же время дегенеративный процесс при БП вовлекает и другие группы нейронов в различных зонах головного мозга, а также и в периферической нервной системе, что лежит в основе многочисленных немоторных проявлений болезни [1, 3].

Эпидемиология

По данным сплошного популяционного исследования, распространенность БП в России составляет 139 случаев на 100 000 населения, заболеваемость БП – 16 случаев на 100 000 населения в год. С увеличением возраста риск БП увеличивается, и выявляемость БП среди лиц старше 65 лет составляет уже около 1%. Большинство случаев заболевания возникают в возрасте 60–70 лет. Однако в 15% случаев БП дебютирует в возрасте до 45 лет.

Исходя из имеющихся данных и половозрастной структуры населения России, можно примерно оценить общую численность больных с БП в нашей стране в 210 тысяч, при этом ежегодно заболевание возникает примерно у 20 тысяч пациентов. Ориентировочные расчеты показывают, что, как минимум, четверть пациентов (то есть более 50 тысяч) оказываются вне сферы медицинской помощи, причем в большинстве своем это пациенты с ранней стадией заболевания [3].

Диагностика

Диагноз БП проводится в 2 этапа. На первом (синдромальном) этапе синдром паркинсонизма требуется отличить от других состояний, имитирующих его (таблица 1).

Таблица 1. Состояния, требующие дифференциальной диагностики с паркинсонизмом.

При наличии тремора В отсутствие тремора
Усиленный физиологический тремор

Гепатолентикулярная дегенерации

Апатико-абулический синдром

Деменция с феноменом паратонии (противодержания) Кататония

Начальным проявлением БП, особенно у лиц молодого возраста, может быть дистония стопы, появляющаяся или усиливающаяся при ходьбе, значительно реже – дистония иной локализации.

Дебютными проявлениями БП бывают также хронические болевые синдромы, чаще всего в спине и плечелопаточной области, связанные с повышенным мышечным тонусом, ограничением мобильности и постуральными нарушениями.

При неврологическом осмотре могут выявляться симптомы, атипичные для БП, требующие исключения иных заболеваний, вызывающих синдром паркинсонизма. Среди них можно выделить: симметричность, быстрое прогрессирование симптоматики с ранней утратой способности к передвижению в течние 5 лет, раннее развитие постуральной неустойчивости с падениями, отсутствие стойкого положительного эффекта адекватных доз препаратов леводопы, раннее развитие вегетативной недостаточности, быстрое присоединение деменции (в течении 1-го года), ограничение подвижности глазных яблок (особенно парез взора вниз), раннее развитие тяжелых псевдобульбарных синдромов, аксиальная дистония, пирамидные и мозжечковые знаки, наличие очаговых нарушений корковых функций.

Дополнительные методы исследования

В настоящий момент нет методов лабораторного или инструментального исследования, которые были бы обязательны у каждого пациента с подозрением на БП. В последние годы больным с БП часто проводят КТ или МРТ головного мозга, однако чаще всего в этом нет необходимости, и в большинстве случаев диагноз может быть установлен на основе клинических данных. Тем не менее, если клиническая картина у больного с синдромом паркинсонизма отклоняется от классического варианта, свойственного БП, в частности, отсутствует типичная реакция на дофаминергические средства, – необходимо проведение нейровизуализации.

При начале заболевания до 50 лет важно исключить гепатолентикулярную дегенерацию, о которой могут свидетельствовать роговичное кольцо Кайзера–Флейшера, низкий уровень церулоплазмина, повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев и мозжечка на Т2-взвешенных МРТ изображениях, повышенная экскреция меди с мочой.

Диагностическую значимость может иметь и транскраниальная сонография глубинных структур мозга, выявляющее при БП гиперэхогенные изменения в проекции черной субстанции, связанные с накоплением железа и установленные в 92% случаев клинически вероятной БП, однако его результаты можно интерпретировать лишь в клиническом контексте.

Общие принципы начала лечения

Поскольку на данный момент способность замедлять процесс дегенерации за счет нейропротективного эффекта (возможность защищать интактные клетки от повреждения) или нейрорепаративного эффекта (возможность восстанавливать активность частично поврежденных клеток) ни у одного из применяющихся средств убедительно не доказана, лечение основывается пока на симптоматическом действии. Тем не менее потенциальная возможность нейропротективного эффекта, подтверждаемая экспериментальными или клиническими данными, должна учитываться при назначении лечения.

В настоящее время широкое распространение получила концепция, подчеркивающая важность раннего назначения дофаминергической терапии – немедленно после установления диагноза – с тем, чтобы быстрее скорректировать нейрохимический дисбаланс в мозге и поддержать процессы компенсации.

Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными – по сравнению с ранним переходом к комбинации средств с разным механизмом действия. Вопрос о необходимости монотерапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать внесения в схему лечения сразу нескольких изменений (например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов), это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.

Принципы выбора противопаркинсонического препарата

Выбор препарата на начальном этапе лечения проводят с учетом возраста, выраженности двигательного дефекта, трудового статуса, состояния нейропсихологических функций, наличия сопутствующих соматических заболеваний, индивидуальной чувствительности пациента. Помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий (таблица 2).

Таблица 2. Выбор препарата для начального лечения болезни Паркинсона.

Препараты Возможность использования в качестве средства первого выбора Степень симптоматического улучшения Нейро-протективный потенциал Риск побочного действия
Флуктуации и дискинезии Другие побочные эффекты
Леводопа + +++ +?
Агонисты дофаминовых рецепторов + ++ +?
Ингибитор МАО В + + +?
Амантадин + + +?
Холинолитики + ?

У лиц моложе 50 лет при легкой или умеренной выраженности двигательных нарушений в отсутствие выраженных когнитивных нарушений назначают один из следующих препаратов: агонист дофаминовых рецепторов, ингибитор моноаминооксидазы типа В, амантадин. При более легком двигательном дефекте может быть назначен ингибитор МАО В, при более выраженном дефекте предпочтительнее начинать с лечения с одного из агонистов дофаминовых рецепторов. Неэрголиновые агонисты (например, прамипексол, ропинирол, ротиготин или проноран) ввиду более благоприятного профиля побочных эффектов предпочтительнее, чем эрголиновые (бромокриптин, каберголин). При недостаточной эффективности или плохой переносимости одного из агонистов дофаминовых рецепторов может быть испробован другой агонист дофаминовых рецепторов или препарат другой фармакологической группы. Рациональна комбинация агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина, к которой следует переходить постепенно, добавляя препарат новой группы, если ранее назначенное средство не обеспечило ожидаемого эффекта.

Антихолинергические средства (например, бипериден) показаны при наличии выраженного тремора покоя либо болезненной дистонии при условии сохранности нейропсихологических функций. Их целесообразно добавлять к комбинации агониста дофаминовых рецепторов с ингибитором МАО В и/или амантадином, если она у пациента относительно молодого возраста не обеспечила подавления тремора в той степени, в которой это необходимо для поддержания его трудоспособности.

Если указанные препараты в максимально переносимых дозах и их комбинация не обеспечивают адекватного состояния двигательных функций и социальной адаптации больных, назначают препарат леводопы в минимальной эффективной дозе [4].

У лиц в возрасте 50–70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности когнитивных функций лечение начинают с ингибитора МАО типа В (при легких симптомах паркинсонизма) или одного из агонистов дофаминовых рецепторов. В дальнейшем целесообразен постепенный переход к комбинации агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина (при условии хорошей переносимости). Больным после 60 лет антихолинергические средства, как правило, не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов. При недостаточной эффективности комбинации указанных выше препаратов добавляют препарат леводопы в минимальной эффективной дозе (200–400 мг в сутки).

У лиц в возрасте 50–70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и(или) возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу. Если небольшие или средние дозы леводопы (300–500 мг леводопы в сутки) не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно могут быть добавлены агонист дофаминовых рецепторов, амантадин и ингибитор МАО В.

У пожилых лиц (старше 70 лет), особенно при наличии выраженного когнитивного снижения и соматической отягощенности, лечение следует начинать с препаратов леводопы. Указанные возрастные границы относительны, и общий принцип скорее заключается в том, что чем моложе больной, тем позже следует вводить препараты леводопы. Кроме того, решающее значение играет не столько хронологический, сколько биологический возраст больных.

Применение препарата прамипексола с длительным высвобождением на ранней стадии БП

Разработка новых лекарственных форм противопаркинсонических препаратов, обеспечивающих их длительное высвобождение и допускающих однократный прием в течение дня, не просто делает лечение более удобным, но и, улучшая приверженность пациентов лечению, повышает долгосрочную эффективность терапии. Кроме того, при медленном высвобождении препарата в течение суток достигается более стабильная его концентрация в крови, что может обеспечить его лучшую переносимость и эффективный контроль симптомов заболевания в течение всего дня (как в дневное, так и в ночное время).

Новая лекарственная форма прамипексола с длительным (контролируемым) высвобождением, предполагающая однократный прием в течение дня, применяется в европейских странах и США с 2009 года, а в нашей стране – с 2012 года. Она представляет собой матриксную таблетку, в которой активное вещество равномерно распределено в полимерном матриксе. В желудочно-кишечном тракте матрикс впитывает жидкость и превращается в гель, который равномерно высвобождает прамипексол в течение 24 ч. Поскольку прамипексол хорошо растворяется в жидкой среде, независимо от ее pH, активное вещество высвобождается из матрикса и всасывается на протяжении всего кишечника. Скорость опорожнения желудка и моторика кишечника не оказывают существенного влияния на действие препарата. Параметры всасывания не зависят также от того, принимается препарат натощак или после еды [2].

При разработке новой лекарственной формы была учтена возможность простого, одномоментного перехода от традиционной формы препарата к новой. Условием этого является то, что равные суточные дозы препарата с немедленным высвобождением (принимаемым 3 раза в день) и длительным высвобождение (принимаемым 1 раз в день) оказывают одинаковое противопаркинсоническое действие. Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества. Период полужизни прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови [5].

Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать. Во избежание побочного действия препарат назначается путем медленного титрования – по той же схеме, что и препарат с немедленным высвобождением. Для этого таблетки прамипексола с длительным высвобождением выпускаются в нескольких дозировках: 0,375, 0,75, 1,5, 3 и 4,5 мг. Лечение начинают с дозы 0,375 мг 1 раз в день, далее при условии хорошей переносимости каждые 7 дней переходят на следующий уровень дозы до достижения оптимального эффекта, максимально до 4,5 мг/сут (таблица 3). После достижения дозы 1,5 мг/сут титрование иногда целесообразно проводить медленнее, так как развитие полного лечебного эффекта может требовать нескольких недель. Рекомендуемая доза для поддерживающей терапии (как на ранней, так и на развернутой или поздней стадиях заболевания) может колебаться от 0,375 до 4,5 мг/сут. Наиболее часто применяемая доза – 3 мг/сут.

Таблица 3. Схема титрования прамипексола с длительным высвобождением.

Неделя Доза
1-я 0,375 мг 1 раз в день
2-я 0,75 мг 1 раз в день
3-я 1,5 мг 1 раз в день
4-я 2,25 мг 1 раз в день
5-я 3 мг 1 раз в день
6-я 3,75 мг 1 раз в день
7-я 4,5 мг 1 раз в день

Лекарственные средства, эффективность которых при БП не доказана

В клинической практике широко применяют лекарственные средства, эффективность которых при БП не доказана и которые, следовательно, не могут быть рекомендованы к применению при этом заболевании. Прежде всего, к ним относятся так называемые ноотропные, нейрометаболические и вазоактивные препараты. Возможно, некоторые из этих средств оказывают определенное лечебное действие, но прежде, чем рекомендовать конкретный препарат, следует провести адекватную оценку его эффективности. Специалисты, занимающиеся лечением БП, прекрасно знают, что определенная часть больных хорошо реагирует на плацебо, причем этот эффект оказывается нестойким. Соответственно, затраты на подобное лечение оказываются бессмысленными.

Болезнь Паркинсона – серьёзное дегенеративное заболевание, в ходе которого поражается центральная нервная система.

Она прогрессирует медленно, постепенно выводя из строя двигательный аппарат, мышцы, мозговую деятельность.

Его очень важно своевременно выявить, иначе процессы могут быть необратимы. О методах диагностики болезни Паркинсона поговорим далее.

В какой последовательности проявляется


Как быстро развивается (прогрессирует) болезнь Паркинсона?

На ранних стадиях диагностировать болезнь практически невозможно, потому что характерные симптомы люди часто путают с обычным переутомлением и не обращаются за помощью к специалисту. Эта ошибка может стать роковой.

Болезнь Паркинсона – распространённое явление среди людей почтенного возраста, но также может встречаться среди молодёжи и даже детей.

Но в молодые годы недуг переносится легче, он медленно прогрессирует и не доставляет особых проблем человеку, позволяя ему жить в привычном темпе.

В старости болезнь начинает навёрстывать упущенное. Она активно развивается, поражая всю центральную нервную систему. Это происходит за счёт быстрого отмирания нейронов.

Подробнее разберёмся с симптомами и стадиями болезни:

Как диагностировать проявления

Часто это заболевание путают с неврологическими или психическими нарушениями, т.к. их симптоматика очень похожа.

Но пройдя ряд обследований и сдав анализы, возможно добиться правильного диагноза.

Если вас беспокоят характерные симптомы, ваш врач – невролог. Он, опираясь на данные по рассказам больного и при помощи полного обследования, поставит диагноз, определит стадию болезни и назначит курс терапии.

В ходе беседы с больным врач узнаёт о следующих признаках:

  1. Эмоциональная устойчивость. При заболевании часто наблюдается раздражительность.
  2. Физическое и моральное состояние. Больной часто ощущает себя уставшим без особых на то причин.
  3. Задаёт вопросы, касающиеся ночного поведения. Пациентам часто сняться кошмары, возникают проблемы со сном, ночью возникает обильное слюноотделение, у мужчин появляются проблемы с эрекцией.
  4. Повышенная потливость.
  5. Болезнь Паркинсона выдаёт обоняние, которое ухудшается, боли в лопатках и плечах.

Врач во время осмотра внимательно присматривается к пациенту, замечает мелочи в его поведение, обращает внимание на речь.

О диагностике болезни Паркинсона в этом видео:

После тщательного осмотра врач назначает анализы. Анализ крови из вены покажет уровень содержания тиреоидного гормона и белка.

Это исследование достаточно точное и помогает отличить болезнь Паркинсона от других заболеваний. Анализы носят вспомогательную функцию при постановке диагноза.


Обследование с помощью МРТ — это самый достоверный и быстрый способ для постановки правильного диагноза.

Чтобы добиться лучших результатов и увеличить эффективность показаний, пациенту делают внутривенный укол парамагнитного вещества.

Аппарат выявляет болезнь Паркинсона даже на самых первых стадиях, когда симптомы ещё не заметны. Чем раньше определится заболевание, тем выше вероятность остановить его развитие.

Среди других эффективных инструментальных методов:

  • позитронно-эмиссионная томография;
  • протонная магнитно-резонансная спектроскопия;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
  • диффузионная тензорная МРТ;
  • транскраниальная сонография.
  • каковы причины возникновения недуга, играет ли роль наследственность;
  • какие формы данной болезни различают, какова их симптоматика;
  • какова продолжительность жизни при данном заболевании;
  • присваивают ли пациенту инвалидность, какой группы;
  • какие могут быть последствия и осложнения болезни;
  • нужно ли соблюдать специальную диету, каковы ее особенности;
  • существуют ли меры профилактики недуга.

Специалист предлагает больному выполнить разные задания. Он предлагает пациенту свести и развести пальцы на руках, что-нибудь написать на бумаге, постукивать ногой по полу, двигать одной рукой, при этом вторую держать в состоянии покоя.

Существует тест 20 секунд. Врач задаёт команду, которую пациент должен исполнить за этот короткий отрезок времени. Обычно, человек, страдающий данным заболеванием, не справляется с заданием.

Как известно, у больных в первую очередь ухудшается обоняние. Поэтому пациенту также предлагается специальный идентификационный тест.

Постепенно, с помощью результатов исследования, складывается полная клиническая картина.

Как определить диагноз самостоятельно


Болезнь Паркинсона можно самостоятельно диагностировать.

Для этого достаточно внимательно прислушиваться к своему организму и обращать внимание на любые мелочи.

Зная характерные симптомы заболевания, человек способен их подмечать. Но делать это крайне сложно. Поэтому лучше избегать самодеятельности, а идти к врачу.

Правда ли, что болезнь Паркинсона можно диагностировать по запаху? Сегодня в Великобритании проводятся исследования, направленные на определение болезни по запаху.

На такие эксперименты учёных подвигла англичанка Джой Милн, которая при помощи ароматов безошибочно выявляет болезнь Паркинсона.

Итак:

  1. При первых признаках заболевания необходимо сразу же обратиться к врачу, а не ставить себе диагноз самостоятельно.
  2. Болезнь Паркинсона диагностируется врачом неврологом, который проводит осмотр и беседу с пациентом, назначает анализы, проводит специальные тесты, отправляет на обследования.
  3. Самым достоверным методом выявления болезни на ранних стадиях является МРТ.

Болезнь Паркинсона – страшный диагноз. Но, если вовремя обнаружить её, есть шанс остановить развитие заболевания и сохранить для человека привычный образ жизни.

О методике раннего диагностирования патологии в этом ролике:

Соавтором этой статьи является Erik Kramer, DO, MPH. Доктор Крамер — врач общей практики в Университете Колорадо, специализирующийся на контроле веса, лечении диабета и терапии. Окончил Колледж остеопатической медицины Университета Туро в Неваде в 2012 году.

Количество источников, использованных в этой статье: 36. Вы найдете их список внизу страницы.

Болезнь Паркинсона представляет собой прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, поражающее как двигательные, так и другие функции организма. Болезнью Паркинсона страдает 1 процент людей старше 60 лет. [1] Это прогрессирующее заболевание центральной нервной системы. Оно часто вызывает тремор, мышечную ригидность, замедленность движений и сниженную способность удерживать равновесие. Если вы подозреваете, что у вас или у кого-то из ваших близких болезнь Паркинсона, важно знать, как ее можно диагностировать. Начните с попытки определить симптомы в домашних условиях, а затем посетите врача, который сможет поставить точный диагноз.

Читайте также:
Читайте также:  Стиотрон лечение паркинсона
Adblock
detector