Новое в лечении болезни паркинсона

Болезнью Паркинсона страдает 1% людей в возрасте 60-80 лет и 3-4% людей старше 80. Главный диагностический критерий – двигательные нарушения. Они же в среднем через 10-15 лет после начала заболевания становятся основанием для определения группы инвалидности. Кроме двигательной сферы, болезнь так или иначе затрагивает все органы и системы, затрудняя жизнь как самому пациенту, так и окружающим.

Из-за накопления в нейронах патологически измененного белка – альфа-синуклеина, гибнут нервные клетки, вырабатывающие дофамин. Как только их число уменьшается до критического, разворачивается клиническая картина заболевания.

Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий.

  • влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов;
  • методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток;
  • совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем.

Влияние на механизмы болезни

Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.

Генетическое направление

Разрыв патологической цепи

В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина (любой белок – потенциальный антиген), а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках (аутолиз). Здесь тоже трудно говорить о конкретных результатах – клинические испытания не продвинулись дальше II фазы, исследования на небольшой популяции.

Изучение продромального периода


В зарубежных научных кругах популярна гипотеза Браака, согласно которой, двигательные нарушения – это уже финал развития болезни. Само по себе заболевание начинается за годы, если не десятилетия до него, и первыми признаками накопления альфа-синуклеина в нейронах становятся снижение обоняния и нарушения вкуса, запоры, нарушение поведения во время сна. Считается, что расстройства поведения во сне (человек активно двигается, проявляет агрессию, может травмировать себя и окружающих) в 80% случаев заканчиваются развернутой клинической картиной болезни Паркинсона. Эта гипотеза позволяет не только выявить людей с высокой вероятностью развития болезни, но и начать неспецифическое лечение на ранних стадиях, чтобы заметить развитие дегенерации нервных клеток.

Исследуется эффективность таких известных веществ как кофеин, никотин. По некоторым данным кофе и сигареты действительно способны предотвратить развитие болезни – что ни в коем случае нельзя воспринимать как пропаганду курения. Перспективны в этом направлении инозин (используется при инфарктах и спортсменами), антигипертензивное средство Исрадипин (и другие блокаторы кальциевых каналов).

Здесь результаты не кажутся такими уж далекими – некоторые средства находятся на завершающем этапе III фазы клинических испытаний, другие приближаются к ней.

Новое в симптоматической терапии

В Европе проходит последние испытания пролонгированная форма L-ДОПА, с периодом полувыведения 6-8 часов. Этот препарат уже доступен в США под коммерческим наименованием Rytary (кабридопа+леводопа). Еще одно преимущество этого средства – оно всасывается не только в двенадцатиперстной, но и в тощей кишке, а, значит, его поступление в кровьменьше зависит от сопутствующего приема пищи.

Мы собрали в таблицу недавно появившиеся в этой области препараты, либо средства, находящиеся на последних стадиях разработки.

Kirin Моторные флюктуации Антагонист аденозин 2А рецепторов стриатопаллидарных путей Разрешен в Японии, в Европе проходит III фаза клинических испытаний Тозаденант — Biotie Моторные флюктуации Антагонист аденозин 2А рецепторов III фаза в процессе Пимаванзерин Nuplazid Acadia Дофамин-индуцированные психозы Обратный агонист 5HT2A серотониновых рецепторов III фаза с положительными результатами; Разрешен к применению в США

Еще одно направление поиска новых средств симптоматической терапии – использование в лечении болезни Паркинсона препаратов, разработанных для лечения других патологий. К ним относится, например, Донепезил (Donepezil), разрешенный к лечению болезни Альцгеймера. Сейчас он находится на III фазе клинических испытаний, во время которых выясняется, может ли средство уменьшать постуральную неустойчивость и нарушения походки при болезни Паркинсона. Дулоксетин (Duloxetine), используемый для лечения выраженных болей и депрессивных расстройств исследуется на способность купировать болевой синдром и при болезни Паркинсона. Те же показания (купирование болевого синдрома) сейчас изучаются для препарата Налоксон, используемого для лечения опиатных отравлений.

Читайте также:  Питание при болезни паркинсона меню

Методы функционального восстановления

Здесь в основном работают немедикаментозные способы.

Некоторые методики, о которых мы будем говорить, за рубежом стали рутинной процедурой. Тем не менее, до тех пор, пока они не превратятся в обыденность и у нас, придется считать их новинками. К таким методам относится, например, глубокая стимуляция мозга. Несмотря на то, что формально она известна и применяется в России более 10 лет, делают ее лишь несколько центральных клиник (впрочем, у наших соседей ситуация еще хуже – так, в Беларуси с 2011 года прооперирован только 21 человек).

Глубокая стимуляция мозга

Нейрохирургическая методика, которую активно используют в развитых странах. В некоторые структуры мозга вживляются электроды, которые с помощью электрических импульсов стимулируют те нейроны, которые в норме должен был стимулировать дофамин. Частота и интенсивность импульсов подбираются индивидуально, в зависимости от характера и тяжести нарушений, которые нужно откорректировать. Операция не позволяет полностью отказаться от приема медикаментов, но дозировка их – а, значит, и побочные эффекты – сильно уменьшаются (насколько именно – тоже нужно решать индивидуально с лечащим врачом).

Тем, кто задумался об этой операции важно помнить что эффективна она против двигательных нарушений, изменения со стороны психики (депрессии, нарушения сна и т.д.) она не корректирует или корректирует незначительно.

Немедикаментозные методы реабилитации


Или физиотерапевтические методики. На сегодня опубликовано более 30 исследований, доказывающих эффективность нелекарственных методов реабилитации: логопедических занятий, танцев и даже бокса (разумеется, в бесконтактном фитнес-варианте). Полезны упражнения, сочетающие движения с звуковым сопровождением (ритмичная музыка, метроном, хлопки).

Конкретные методики — а нелекарственные методы тоже нуждаются в методической разработке — пока в работе. Тем не менее, эту информацию можно принять к сведению уже сейчас, не только добавив к лечению физиотерапию и ЛФК, но и побуждая пациента по возможности расширять двигательную активность вместо того, чтобы замыкаться в четырех стенах. Чем активней занят мозг, тем медленней он деградирует – этот принцип применим к любым неврологическим нарушениям.

Изучение болезни Паркинсона получило новый толчок: американские ученые не только объяснили механизм образования белковых кластеров, но и предложили для лечения болезни один из ныне существующих лекарственных препаратов.

В журнале Neuron сотрудники Северо-Западного Университета рассказали о роли глюкозилцерамида в накоплении токсических белковых кластеров из альфа-синуклеина внутри дофаминовых нейронов. По мнению врачей, именно они вызывают заболевание.

Но самое главное — новый способ лечения болезни Паркинсона. Авторы публикации утверждают, что уже используемый препарат из группы ингибиторов глюкозилцерамид синтетазы замедляет накопление патологических белковых кластеров в клетках мозга.

Болезнь Паркинсона убивает дофаминовые нейроны

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, которое характеризуется гибелью дофаминпродуцирующих клеток в черном веществе головного мозга. Эти клетки выделяют дофамин — ключевое вещество-посредник для нашей двигательной сферы.

Основными симптомами болезни Паркинсона являются тремор, медлительность и скованность движений. Нередко у больных наблюдаются эмоциональные изменения, нарушение сна, депрессия, затруднение речи, проблемы с жеванием, запоры.

Заболевание в основном проявляется после 60 лет, но в небольшом проценте случаев диагностируется ранняя болезнь Паркинсона. По мере ухудшения симптомов становится труднее справляться с повседневными делами и вести самостоятельную жизнь.

В мире насчитывается более 10 миллионов человек, страдающих этим заболеванием.

Читайте также:  Синдром вольфа паркинсона уайта на экг

Мутации GBA1 и болезнь Паркинсона

Профессор Мацзулли поясняет, что ведущим фактором отложения токсичных протеинов является мутация в гене глюкоцереброзидазы (GBA1). Этот ген отвечает за синтез белка, необходимого для правильного функционирования клеточных лизосом — центров утилизации глюкозилцерамида и прочих жировых веществ.

Человек с одной мутантной копией гена GBA1, унаследованной от одного из родителей, подвержен болезни Паркинсона, а уровень глюкозилцерамида у него выше.

Наличие сразу двух мутантных копий — по одной от каждого родителя — ведет к возникновению болезни Гоше (глюкозилцерамидного липидоза), которая характеризуется тотальным расстройством функций лизосом накоплением в организме жировых веществ.

Мутантный ген GBA1 не обязателен

Не пытаясь вмешиваться в генетические механизмы, ученые сосредоточились на медикаментозном лечении болезни Паркинсона. Для начала они вырастили из стволовых клеток пациентов дофаминовые нейроны без мутаций GBA1, и подтвердили накопление в них альфа-синуклеиновых кластеров. Профессор Мацзулли предположил, что превращение нормального альфа-синуклеина в его токсичную форму не обязательно зависит от наличия мутантного гена GBA1.

При более тщательном исследовании выяснилось, что глюкозилцерамид непосредственно превращает сложную форму альфа-синуклеина в токсичные кластеры. Это натолкнуло на мысль, что для лечения болезни Паркинсона нужно бороться с вредным липидом.

Ингибиторы глюкозилцерамид синтетазы — препараты, разрабатываемые для людей с болезнью Гоше — выглядят оптимальным решением проблемы.

На остальные вопросы должны ответить дальнейшие клинические испытания.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Болезнь Паркинсона относится к неврологическим патологиям. Хроническая форма разрушает нейроны головного мозга, отвечающие за производство дофамина. Дегенеративное изменение в клетках возникает у людей среднего, чаще пожилого возраста, сопровождается тремором, нарушением мимики, речи, экстрапирамидной мышечной гипертонией (ригидностью).

Новые методы лечения паркинсонизма

Работа современных ученых всего мира по поиску средств, избавляющих от рассматриваемой аномалии, ведется в разных направлениях – как в создании медикаментов, так и в применении инновационных методов воздействия. Основной задачей является активация молекул черной субстанции экстрапирамидной системы. Новое в лечении болезни Паркинсона:

К одной из новых технологий в лечении болезни Паркинсона за последние три года относится возможность купирования аномалии путем биопсии головного мозга. Клетки биологического материала культивируются в условиях лаборатории и возвращаются хозяину. Сейчас решается техническая сторона вопроса. Прогноз болезни Паркинсона сегодня неоптимистичный, а завтра, благодаря неустанным поискам лекарства, недуг может пополнить список безнадежных патологий, которые удалось победить.

Лечение методом Неумывакина

Впервые на свойство пероксида водорода (Н2О2) выделять в организме под воздействием каталазы атомный кислород обратил внимание профессор И. П. Неумывакин. Антиоксидант сильного действия способствует:

  • окислению токсинов;
  • наполнению тканей внутренних органов и головного мозга кислородом;
  • регулированию частоты клеточного резонанса.

С учетом того, что в патогенезе заболевания не последняя роль отводится гипоксии, в настоящее время лечение паркинсонизма по методу Неумывакина стало применяться наряду с медикаментозной терапией. Перекись водорода принимается перорально по определенной схеме:

  • одна капля на две ложки воды;
  • с каждым последующим днем доза увеличивается на 1 каплю;
  • на 11 день делается перерыв на три недели;
  • по истечении срока средство пьется по 10 капель 6 дней;
  • затем лечение прекращается на такой же временной промежуток, как в первый раз;
  • возобновляется терапия курсом в 1 месяц.

Десять капель средства делятся на пять приемов за 30 минут до еды. Перед сном рекомендуется обтирание (2 чайные ложки 3% перекиси на 50 мл воды).

Метод RANC

Основоположником метода восстановления активности нервных центров (RANC) является врач А. А. Пономаренко из Краснодара. Способ лечения предусматривает стимуляцию нейронов под воздействием болевых импульсов. Отмечено, что понижение или увеличение мышечной активности, работы внутренних органов регулируется соответствующим отделом головного мозга. Нормализовать реакцию нервных центров по методу А. А. Пономаренко можно, воздействуя на них болевым потоком, исходящим из участка на теле.

Читайте также:  Как избавиться от болезни паркинсона

Объектом для метода RANC является трапециевидная мышца, расположенная в верхней части спины и охватывающая шейную область. Она уникальна своей иннервацией: здесь проходит добавочный нерв, тесно связанный с ядрами головного мозга. Активность одних центров влечет расслабление других, поэтому, воздействуя на участки мышцы, можно регулировать их взаимосвязь.

Использование стволовых клеток

Новостью в лечении болезни Паркинсона, которая вызвала много споров в научных кругах, стала возможность замены пораженных нейронов экстрапирамидной системы путем трансплантации. Материалом для этого метода послужили стволовые клетки, уникальность которых заключается в способности трансформироваться в ту субстанцию ткани, куда их поместили. Возможным донором становится эмбрион, выращенный путем современных технологий в пробирке, или используется биологический материал взрослого человека. Дискуссию вызвала этическая сторона вопроса. Проблема трансплантации клеток зрелого организма заключается в сложности программирования их на выработку дофамина.

Результат экспериментального метода дал положительный эффект в лечении болезни. У 80% испытуемых стабилизировалось состояние, восстановились двигательная функция и речь. Пациенты практически избавились от тремора, у них улучшились память и умственные способности. Метод не только остановил дегенеративный процесс, но и заменил погибшие клетки функционирующими. Трансплантация актуальна, если патология находится на ранних этапах клинического течения. Хроническая форма, осложненная необратимыми процессами, не поддается лечению стволовой терапией.

Нейрохирургическое лечение

Оперативное вмешательство при болезни Паркинсона – один из новых методов лечения патологии. В его задачу входит устранение тремора и мышечной ригидности. Процедура проводится путем разновидностей таламотомии:

  • дорзо-медиальной (стереотаксическое воздействие на деструкцию таламуса);
  • паллидо-анатомии (рассечение петли чечевицеобразного ядра);
  • вентро-латеральной (разрушение вентральной части бледного шара);
  • криодеструкции подкорковой структуры при помощи зонда с жидким азотом;
  • перевязки хориоидальной артерии (передней);
  • хемопаллидектной (уничтожение в бледном шаре ядер путем введения этанола).

Инновационным радикальным подходом в нейрохирургии стало помещение электродов в часть структуры мозга, отвечающую за двигательную активность. Путем подачи импульсов с определенной частотой удалось разрушить нейроны подкоркового отдела, что уменьшило тремор на 85%. Такой подход показан пациентам, резистентным к медикаментозному лечению.

Эрготерапия и иглоукалывание

  • бытовые навыки: принятие пищи, самообслуживание (одевание, гигиена), возможность сексуальной жизни;
  • инструментальные действия: присмотр за детьми, приготовление блюд, уход за домашними питомцами, покупки в магазине;
  • соответствие между физической нагрузкой и отдыхом, восстановление сна;
  • возврат утраченных навыков, необходимых для адаптации в окружающей среде, путем обучения;
  • проведение досуга с включением развлекательных мероприятий, игр.

С учетом основных факторов жизнедеятельности:

  • вероисповедания;
  • моральных ценностей пациента;
  • индивидуального строения организма;
  • физиологических способностей.
  • сенсорно-перцептуальных (воображение, восприятие, ощущение);
  • двигательных;
  • эмоционального самоконтроля;
  • когнитивных (память, речь, интеллект);
  • социальной адаптации.
  • привычки пациента;
  • повседневный распорядок жизни;
  • роль в обществе;
  • соблюдение определенных ритуалов.

Влияние факторов окружающей среды:

  • культурные ценности;
  • индивидуальные взгляды;
  • темпоральная логика (последовательность событий и явлений, их взаимосвязь по времени);
  • требование социума.

Эффективность проведения эрготерапии определяется путем мониторинга: общее самочувствие пациента, восстановление активности, степень возврата к привычной жизни. Методика, кроме психологического фактора, уделяет внимание физическому состоянию, проводится параллельно с лечебной физкультурой.

Иглоукалывание

В борьбе с паркинсонизмом не последнее место занимает акупунктура. Методика известна много лет, но применяется для лечения болезни сравнительно недавно. В задачу процедуры входит восстановление утраченной функции нейронов при помощи вводимых в нужную зону мозга игл. Процесс лечения проводится под контролем оборудования МРТ (магнитно-резонансной томографии) и в комплексе с консервативным подходом дает положительную динамику.

Читайте также:
Adblock
detector