Паркинсона болезнь и беременность

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсонизм или болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) — хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, впервые описанное в 1817 г. английским врачом Дж. Паркинсоном. Больные паркинсонизмом часто страдают от непроизвольного дрожания конечностей (тремора), мышечной ригидности (жесткости), нарушения координации и речи, а также испытывают затруднения с передвижением. Эти симптомы обычно развиваются после 60 лет, хотя известны случаи заболевания паркинсонизмом в возрасте младше 50 лет.

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, т.е. его симптомы и проявления с течением времени обостряются и ухудшаются. Однако, несмотря на то, что в конечном итоге болезнь Паркинсона приводит к инвалидности и потере дееспособности, заболевание прогрессирует медленно, и даже после постановки диагноза большинство больных еще долгие годы может вести полноценную жизнь.

Симптомы болезни Паркинсона

Первые симптомы болезни Паркинсона сложно заметить — как, например, неподвижность рук при ходьбе, легкий тремор (дрожание) в пальцах рук или незначительные нарушения речи. Больные чувствуют опустошение, упадок сил, подвержены депрессии или страдают от бессонницы. Кроме того, привычные занятия (душ, бритье, приготовление пищи и т.п.) требуют больших усилий и занимают больше времени:

  • Тремор. Тремор часто начинается с легкого дрожания рук или даже отдельных пальцев. Иногда дрожание рук сопровождается неравномерным движением большого и среднего пальцев, напоминающим перекатывание невидимых. Тремор особенно проявляется, когда больной находится в состоянии стресса.
  • Замедленность движения.
  • Потеря равновесия.
  • Потеря автоматизма движений.
  • Многие больные паркинсонизмом также страдают от нарушения речи — она может стать слабо модулированной, неразборчивой. Голос теряет интонации и становится монотонным и тихим.
  • Нарушение глотания и слюноотделения. Этот симптом появляется на поздних стадиях развития болезни.
  • Слабоумие. Незначительный процент больных паркинсонизмом страдает от слабоумия — неспособности мыслить, понимать и запоминать. Этот симптом также появляется на поздних стадиях заболевания.

Причины болезни Паркинсона

Сегодня известно, что многие симптомы и проявления болезни Паркинсона развиваются вследствие повреждения или разрушения определенных нервных окончаний (нейронов), расположенных в черном веществе головного мозга. В нормальном состоянии эти нервные клетки вырабатывают дофамин. Функция дофамина заключается в плавной передаче импульсов для обеспечения нормальных движений.

При болезни Паркинсона уменьшается продукция дофамина, нарушается нормальная передача нервных импульсов и появляются основные симптомы паркинсонизма.

В процессе старения все люди лишаются некоторой части вырабатывающих дофамин нейронов. Но больные паркинсонизмом теряют более половины нейронов, расположенных в черном веществе. Хотя происходит вырождение и других клеток головного мозга, именно клетки, вырабатывающие дофамин, необходимы для движения, поэтому их потеря катастрофична. Причины повреждения или разрушения этих клеток до сих пор является объектом многих исследований.

По мнению ученых, болезнь Паркинсона может развиваться вследствие неблагоприятного сочетания генетических и внешних факторов. Определенные лекарства, болезни и токсические вещества также могут создавать клиническую картину, характерную для паркинсонизма.

Вторичный паркинсонизм также может быть обусловлен инфекционным, травматическим поражением головного мозга, инфекционными или лекарственными воздействиями, а так же сосудистыми или опухолевыми заболеваниями.

Лечение паркинсонизма

На данный момент не существует методов лечения, которые могли бы устранить причину болезни Паркинсона, затормозить вызывающие её процессы в головном мозге.

Современные лекарства хорошо снимают симптомы заболевания. Это таблетки, которые нужно пить каждый день. В зависимости от стадии болезни и эффективности лечения, врач при повторных осмотрах меняет дозы препаратов, добавляет и отменяет лекарственные средства.

Наиболее эффективны препараты леводопы, восполняющие дефицит дофамина в головном мозге. Подбор схемы лечения должен проводить врач-невролог, имеющий специальную подготовку и опыт ведения таких больных.

Справиться с симптомами и повысить качество жизни пациента помогает лечебная физкультура: тренировка ходьбы и равновесия, мелких движений под контролем инструктора. В последнее время в качестве упражнений широко используется скандинавская ходьба.

Требуется особое внимание, если человеку с болезнью Паркинсона проводится операция или назначается лечение в связи с другими заболеваниями. Это может повлиять на эффективность противопаркинсонической терапии, вызвать осложнения. Чтобы избежать отрицательных последствий, необходимо обсуждать любые предстоящие вмешательства с лечащим врачом-неврологом.

Беременность – это одно из самых желанных событий в жизни каждой женины. Спустя 9 месяцев произойдёт долгожданная встреча с малышом и женщина полноценно станет мамой. Для некоторых представительниц прекрасной половины населения этот временной период будет очень легким, а вот кто-то будет очень долго вспоминать о крайне неприятных симптомах и изменения возникших в период вынашивания плода.

Данный период очень привлекает учёных, так как существует мнение, что именно беременность способствует устранению некоторых недугов органов и систем.

Изменения организма

Очень часто с наступлением беременности у женины начинают возникать различного рода изменения в её состоянии, а именно:

  • отёчность;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • сонливость;
  • внезапные перемены настроения;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость.

Все эти вышеперечисленные изменения компенсируется тем, что данный период является волшебным, так как в организме женины растёт малыш и в скором времени она станет мамой. Но это ещё не всё.

Микрохимеризм

После длительных изучений было выяснено, что во время протекания беременности клетки малыша способны к проникновению в организм его будущей матери, помимо этого они могут сохранятся в нём на протяжении длительного временного периода. Данный процесс в медицинской практике называют фетальный микрохимеризм. Известен также и материнский микрохимеризм – это противоположное явление, в процессе которого происходит переход материнских клеток к малышу. К огромному сожалению, специалисты не могут дать точную информацию о том, как именно происходит данный процесс, ведь плацента, которая является очень важным и уникальным органом, существующим исключительно во время беременности должна быть некой границей между матерью и ребёнком. Помимо этого, иммунная система при правильно и полноценном функционировании должна максимально быстро реагировать на появление чужих клеток и удалять их, чтобы их присутствие не привело к неизвестным последствиям.

Читайте также:  Профилактика болезни паркинсона у женщин

Несмотря на всё это информация, которая свидетельствует о том, что в период вынашивания плода происходит взаимообмен клетками между матерью и плодом была доказана. Кроме этого новоприбывшие клетки сохраняются в организме очень долго.

В процессе обмена принимают самое активное участие принимают клетки, принадлежащие иммунной системе, а также стволовые клетки, которые являются прародительницами всех клеток, имеющихся в женском организме. В связи с этим, попадая в организм матери, они могут превращаться в различные рода клетки, имеющуюся в организме. В нынешнее время специалисты занимаются разработкой подходов к терапии недугов кожного покрова, а также сердца при помощи стволовых клеток. В процессе изучения было выявлено, что во время вынашивания плода у женщины происходит естественная клеточная терапия. Давайте попробуем рассмотреть, какую же пользу женщине приносят клетки её малыша. Необходимо учитывать, что ответ на данный вопрос находится на уровне предположений, но при этом существуют весомые доказательства для каждой их них.

Предохранение от онкопатологии

Из статистических данных стало очевидным, что у представительниц прекрасной половины населения, которые имеют детей онкологические заболевания возникают гораздо реже. Существует несколько мнений, почему так происходит. В период беременности происходят гормональные изменения, которое положительно сказывается на организм женины. Появление информации о присутствии фетальных клеток в женском организме дало возможность найти следующее объяснение: клетки малыша следят за здоровьем будущей матери, а точнее сказать, максимально быстро распознают озлакачествлелые клетки и обезвреживают их.

Защита от сердечных заболеваний

При помощи такого явления, как фетальный микрозимеризм, можно объяснить, как происходит выздоровление женщины, страдающей от кардиомиопатии после рождения малыша. Кардиомиопатия – это недуг миокарда, который характеризуется структурными и функциональными изменениями в сердечной мышце, но при этом отсутствуют патологии в коронарных артериях. При наличии данного заболевания происходит расширение и утолщение сердечной стенки, а также происходит нарушение нормального сердечного сокращения. В связи с чем это возникает точно сказать никто не может. Специалистам стало известно, что клетки малыша способны переноситься в поражённый миокард женищны, оседают там и восстанавливают сердечную ткань.

Зачастую избавление от недуга происходит в период третьего триместра либо же после родорозрешения. Именно на последних месяцах беременности в материнском организме содержится максимальная численность клеток плода.

Защита от заболеваний нервной системы

Самыми распространёнными нейродегенеративными заболеваниями является болезнь Паркинсона и Альцгеймера. Недуги данной группы характерны для людей более взрослого и преклонного возраста. Люди, которые умерли от болезни Альцгеймера, имели низкий уровень концентрации клеток плода. Ученые провели ряд исследований на мышах, имеющих аналог болезни Паркинсона, и установили, что фетальные клетки превращались в клетки головного мозга, способствуя при этом их выздоровлению. Исходя из этого, можно сделать вывод о том, что беременность поможет женщине сберечь ясный разум и твёрдую ходу в преклонном возрасте.

Защита от заболеваний иммунной системы

Данный вопрос является самым сомнительным. У женщин, имеющих в анамнезе ревматоидный артрит, в период беременности происходит улучшение его течения. Для данного заболевания характерный следующий ряд симптомов, таких как:

  • воспаление суставов;
  • ограничение их подвижности;
  • отёчность в месте расположение сустава;
  • острая и достаточно продолжительная болезненность.

Облегчение всей выше перечисленной симптоматики происходит совсем ненадолго и спустя несколько месяцев после рождения плода происходит их возобновление. Ученые установили некую взаимосвязь, которая заключается в том, что, чем больше отличие клеток малыша от клеток его матери, тем чаще происходит улучшение течения болезни. если сходство материнских клеток и плода очень велико, то может произойти усугубление недуга.

Процесс микрохимеризма происходит не всегда и только у 65 % женщин клетки плода сохраняются в организме. Специалисты, проводя исследования, активно занимаются разработкой подходов к терапии недугов на основе данного открытия. К огромному сожалению, спрогнозировать на сколько они будут удачными невозможно.

Причины возникновения болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое прогрессирует медленно, но непременно оборачивается двигательными расстройствами, как то гипокинезии, ригидность мышц, тремор и постуральные расстройства. Двигательные расстройства в обязательном порядке дополняются вегетативными, когнитивными, аффективными и другими дисфункциями. Заболевание относится к числу самых распространенных среди дегенеративных расстройств у лиц пожилого возраста.

Эпидемиологические показатели болезни Паркинсона определяются средовыми и генетическими факторами. В среднем распространенность заболевания оценивается в 0,3%, а заболеваемость оставляет 12 случаев на 100000 населения. Показатели распространенности находятся в прямой взаимосвязи с возрастом — в старшей возрастной группе (после 60 лет) они достигают 1 случая на 100 человек. Примечательно, что в некоторых случаях болезнь Паркинсона дебютирует и в молодом (от 21 до 40 лет), и в юношеском (до 20 лет) возрасте. Такую форму болезни Паркинсона называют ювенальной.

Болезнь Паркинсона классифицируют:

  • по возрасту дебюта:
    • ювенальная,
    • с ранним началом,
    • с поздним дебютом;
  • по клиническим особенностям синдрома паркинсонизма.

Причины возникновения болезни Паркинсона на сегодняшний день изучены в достаточной степени, однако не в совершенстве. Медикам удалось совершить прорыв в понимании биологических и молекулярных механизмов развития болезни Паркинсона, степень сочетаемости наследственных факторов и внешних воздействий на организм больного.

Взаимодействие этих факторов запускает дегенеративный процесс в пигментосодержащих, а затем и других нейронах ствола головного мозга. Раз возникнув, этот процесс становится необратимым и начинает экспансивно распространяться по мозгу. Среди белковых субстанций нервной системы наибольшей деструкции подвергается так называемый а-синуклеин. Помимо окислительного стресса, эксайтотоксичности и апоптоза в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы. Роль последних не до конца изучена.

Наследственные формы болезни Паркинсона (а это до 10-15% всех случаев заболевания) клинически отличаются от спорадической формы.

Читайте также:  Пэнси паркинсон и драко малфой

Клиническая картина болезни Паркинсона характеризуется комплексом функциональных расстройств:

  • Гипокинезия — облигатный симптом паркинсонизма любой этиологии. Раньше всех гипокинезия проявляется в некоторых элементарных действиях, связанных с самообслуживанием пациента (чистка зубов, бритье у мужчин, застегивание мелких пуговиц, шнуровка ботинок и т.п.). Это и замедленность движений, и уменьшение их количества, снижение скорости, амплитуды и степени разнообразия двигательных актов. Страдают речь, мимика, пластичность моторики. С учетом данного симптома предложены различные классификации синдрома паркинсонизма — дрожательные, дрожательно-ригидные, ригидно-дрожательные, акинетико-ригидные, смешанные.
  • Помимо упомянутых главных проявлений паркинсонизма, при болезни Паркинсона возможно множество других симптомов, которые у отдельных больных могут выходить в клинической картине на первый план и дезадаптировать пациента в не меньшей степени, чем основные двигательные нарушения:
    • дизартрия и/или дисфагия,
    • слюнотечение,
    • диспепсические явления, запоры,
    • дизурические расстройства, нарушения мочеиспускания,
    • депрессия,
    • деменция,
    • нарушения сна,
    • сексуальные расстройства,
    • боли, синдром беспокойных ног и др.


Трансформация клинической картины под влиянием современной терапии обусловлена как позитивным влиянием дофаминергических препаратов, так и негативными ятрогенными осложнениями (среди них и двигательные). Большинство пациентов в настоящее время получают современные дофаминергические противопаркинсонические препараты, и потому клиническая картина заболевания у них скорее представлена «мозаикой» ятрогенных и истинных (т.е. присущих исключительно болезни Паркинсона) симптомов. Необходимо четко различать эти варианты симптомов, так как их терапия принципиально различается.

Выделяют несколько стадий болезни Паркинсона, отражающих степень тяжести заболевания на данный момент. Для этого используют шкалу Хёна и Яра:

  • 0 — двигательные проявления отсутствуют;
  • I — односторонние проявления заболевания;
  • II — двусторонние симптомы без постуральных нарушений;
  • III — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи;
  • IV — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять без поддержки и даже передвигаться;
  • V — при отсутствии посторонней помощи больной прикован к креслу или постели.

В последнее время выделяют еще терминальную (конечную) стадию болезни. Её начало соответствует IV, а затем и V стадиям по шкале Хёна и Яра.

Для болезни Паркинсона типично прогредиентное течение, однако темпы прогрессирования у отдельных пациентов значительно варьируют:

  • быстрый темп прогрессирования — переход от одной стадии к следующей в течение 2 лет и менее;
  • умеренный темп прогрессирования — переход в следующую стадию происходит медленнее 2 лет, но не более чем за 5 лет;
  • медленный темп прогрессирования — переход в каждую следующую стадию происходит в течение более 5 лет.

Как лечить болезнь Паркинсона?

Основные направления лечения болезни Паркинсона предусматривают следующие мероприятия:

  • лекарственную терапию (симптоматическую и нейропротективную);
  • немедикаментозные методы лечения;
  • медико-социальную реабилитацию;
  • нейрохирургическое лечение.

Независимо от стадии заболевания современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает два стратегических подхода:

  • поиск средств, способных замедлить, задержать или остановить ее прогрессирование (так называемая нейропротекция),
  • создание новых, более эффективных препаратов симптоматической терапии.

Подходы к лечению существенно различаются на ранних и поздних этапах болезни Паркинсона, поэтому целесообразно рассмотреть их раздельно.

Лечение в ранних стадиях заболевания. Впервые поставленный диагноз болезни Паркинсона не обязательно подразумевает немедленное начало какой бы то ни было лекарственной терапии. В вопросе о начале лекарственной терапии доктор анализирует целый ряд обстоятельств:

  • тяжесть заболевания (выраженность основных симптомов);
  • длительность заболевания и темп его прогрессирования;
  • возраст больного;
  • сопутствующие заболевания;
  • факторы личного характера (профессиональная деятельность, семейное положение и микросоциальное окружение больного в семье, особенности его отношения к симптомам, лечению, особенности личности, психическое состояние).

Принципы лекарственной терапии болезни Паркинсона в значительной степени основаны на концепции дофаминергического дефицита, а также на современных представлениях о функционировании дофаминергического синапса и патогенезе нейродегенеративных заболеваний. В соответствии с этими принципами терапия болезни Паркинсона подразумевает использование лекарственных средств, которые:

  • увеличивают синтез дофамина в мозге;
  • стимулируют выброс дофамина из пресинаптической терминали;
  • блокируют его обратное поглощение пресинаптическими структурами;
  • угнетают распад (катаболизм) дофамина;
  • стимулируют постсинаптические дофаминовые рецепторы;
  • препятствуют прогрессирующей гибели нейронов и замедляют прогрессирование заболевания.

Цель терапии заключается в восстановлении (не полном купировании всех симптомов, а их достаточном регрессе, позволяющем поддерживать бытовую и профессиональную деятельность) нарушенных функций с помощью минимальных эффективных доз.

К препаратам, традиционно применяемым в начальных стадиях болезни Паркинсона, относятся амантадин, селективные ингибиторы моноаминоксидазы и агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, каберголин, прамипексол, пирибедил, ротиготин). Указанные препараты применяют как в виде монотерапии (чаще), так и в виде различных комбинаций (реже).

Все перечисленные лекарственные средства значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, тем не менее, они вполне подходят для лечения болезни Паркинсона на ранних этапах.

Считается, что теоретически агонисты дофаминовых рецепторов в ранних стадиях болезни Паркинсона способны отсрочить назначение леводопы, а в поздних стадиях — уменьшить ее дозу. К недостаткам агонистов дофаминовых рецепторов относят большое количество побочных эффектов (психические нарушения, ортостатическая гипотензия, язва желудка, вазоконстрикторный эффект, эритромелалгия, изменения в легких, ретроперитонеальный фиброз и др.), способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов и высокую стоимость.

При дальнейшем прогрессировании с присоединением постуральных расстройств (III стадия) необходимо рассмотреть вопрос о назначении препаратов леводопы. Принято считать, что следует избегать раннего назначения леводопы, так же как и быстрого увеличения ее дозы. При подборе дозы леводопы ориентируются на «откликаемость» пациента, улучшение показателей адаптация в быту и профессиональной деятельности, переносимость. В целом главный и достаточный повод для любого увеличения дозы леводопы — ухудшение адаптации больного на работе и в быту.

Препараты пролонгированного действия, содержащие леводопу, в ранних стадиях заболевания не имеют преимуществ перед стандартными формами. Таким образом, по мере прогрессирования заболевания спектр используемых антипаркинсонических средств, как правило, расширяется, причем в большинстве случаев используют комбинацию нескольких препаратов, тем более что они способны потенцировать эффект друг друга. На ранних и особенно на последующих этапах заболевания важно учитывать доминирующий в клинической картине симптом (акинезия, ригидность или тремор), причиняющий максимальные неудобства пациенту.

Читайте также:  Болезнь паркинсона и последствия

Холинолитики в настоящее время при болезни Паркинсона применяют редко из-за большого количества побочных эффектов (тахикардия, нарушение аккомодации, задержка мочеиспускания, запор, сухость во рту, галлюцинации, повышение внутриглазного давления и др.) и ограниченной эффективности. Не рекомендуется назначать их пациентам старше 50-60 лет.

Лечение в поздних стадиях заболевания. Когда клиническая картина болезни Паркинсона характеризуется не только нарастанием уже присутствующих и хорошо известных больному нарушений, но и появлением новых симптомов, многие из которых трудно поддаются терапии, отмечается отрицательная динамика клинических проявлений. На таком фоне изменяется привычный эффект леводопы, а среди нарастающих клинических проявлений все более заметными становятся так называемые недофаминергические симптомы.

Изменение реакции на леводопу проявляется двояким образом:

  • постепенно сокращается время действия каждой отдельной дозы леводопы,
  • появляются и нарастают лекарственные дискинезии, в основе которых лежит формирование гиперчувствительности дофаминовых рецепторов.

Как результат следующее введение леводопы обусловливает периодическую стимуляцию рецепторов и возникновение периодических дискинезий. Усиление прежних симптомов и появление новых ятрогенных и неятрогенных проявлений прогрессирующего заболевания создают сложную картину патоморфоза болезни Паркинсона. Снижается эффективность терапии, а каждая доза ранее используемого препарата имеет ограниченный срок действия и время действия каждой принятой дозы постепенно укорачивается. Это вынуждает к постепенному повышению суточной дозы препарата. Если суточная доза не очень большая и отсутствуют побочные эффекты, реальная помощь заключается в назначении дополнительной дозы леводопы, что позволяет сократить интервалы между приемами препарата и предотвратить возникновение феномена изнашивания. Альтернативный подход — добавление в схему лечения ингибитора КОМТ. Другие подходы (назначение пролонгированных форм леводопы, агонистов дофаминовых рецепторов или ингибиторов МАО) менее эффективны.

С какими заболеваниями может быть связано

Болезнь Паркинсона легко спутать с так называемым паркинсонизмом, когда симптомы заболевания присутствуют, однако имеют место несколько другие механизмы их развития.

На болезнь Паркинсона приходится приблизительно 80% всех случаев синдрома паркинсонизма. Основные формы вторичного паркинсонизма:

  • лекарственный,
  • токсический,
  • посттравматический,
  • постэнцефалитический,
  • при объемных процессах,
  • сосудистый,
  • при гидроцефалии,
  • постгипоксический.

По некоторым данным, среди вторичных форм доминируют лекарственный и токсический паркинсонизм, в то время как на сосудистый паркинсонизм приходится лишь 6-8%.

При всех случаях паркинсонизма, особенно гемипаркинсонизма (через стадию которого проходит и болезнь Паркинсона), необходима нейровизуализация, чтобы исключить опухолевую этиологию паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона в домашних условиях

Лечение болезни Паркинсона успешно проводится в домашних условиях, если пациент прошел тщательное обследование, его состояние адекватно оценено и все рекомендации лечащего врача соблюдаются.

Госпитализация вероятна на этапе диагностики заболевания для оценки жизненно важных показателей и целесообразна на завершающих стадиях заболевания или при развитии тяжелых осложнений.

Лечение болезни Паркинсона является пожизненным.

Какими препаратами лечить болезнь Паркинсона?

В начальных стадиях болезни Паркинсона назначаются:

Указанные препараты применяют как в виде монотерапии (чаще), так и в виде различных комбинаций (реже).

При дальнейшем прогрессировании с присоединением постуральных расстройств (III стадия) — препараты леводопы:

При подборе дозы леводопы ориентируются на «откликаемость» пациента, переносимость, улучшение показателей адаптация в быту и профессиональной деятельности. Препараты пролонгированного действия, содержащие леводопу, в ранних стадиях заболевания не имеют преимуществ перед стандартными формами.

Лечение болезни Паркинсона народными методами

Применение народных средств в лечении болезни Паркинсона не оценивается позитивно, поскольку растительные экстракты никак не воздействуют на механизмы развития заболевания.

Лечение болезни Паркинсона во время беременности

Болезнь Паркинсона считается старческим заболеванием, хоть медицинской науке и известны так называемые ювенальные его формы. Перспективу беременности в таком случае женщине рекомендуется обсуждать со своим лечащим врачом и в ходе беременности следовать любым его рекомендациям.

К каким докторам обращаться, если у Вас болезнь Паркинсона

Диагноз болезни Паркинсона устанавливают клинически. Разработаны унифицированные диагностические критерии, согласно которым постановку диагноза болезни Паркинсона проводят в три этапа:

  • распознавание синдрома паркинсонизма и синдромальная дифференциальная диагностика (как минимум один из ниже приведенных):
    • мышечная ригидность,
    • тремор покоя 4-6 Гц,
    • постуральная неустойчивость вне связи с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми и проприоцептивными нарушениями;
  • поиск симптомов, исключающих болезнь Паркинсона:
    • анамнестические указания на повторные инсульты со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма,
    • повторные ЧМТ,
    • достоверный энцефалит,
    • окулогирные кризы,
    • использование нейролептиков перед дебютом болезни,
    • строго односторонние проявления в течение более 3 лет,
    • надъядерный паралич взора.
    • мозжечковые симптомы,
    • раннее появление симптомов выраженной вегетативной недостаточности,
    • раннее появление выраженной деменции,
    • наличие опухоли головного мозга или сообщающейся гидроцефалии,
    • интоксикация метил-фенил-тетрагидропиридином;
  • поиск симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона (не менее трех из ниже приведенных):
    • начало болезни с односторонних проявлений,
    • прогрессирующее течение заболевания,
    • наличие тремора покоя,
    • постоянная асимметрия с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началась болезнь,
    • хорошая реакция (70-100%) на леводопу, наличие выраженной дискинезии, индуцированной леводопой,
    • сохранение эффективности леводопы в течение 5 лет и более,
    • длительное течение заболевания (10 лет и более).

Следует помнить, что любой клинический диагноз может быть только вероятным или возможным. Для постановки достоверного диагноза необходимо патоморфологическое исследование.

Лечение других заболеваний на букву — б

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Читайте также:
Adblock
detector