Синдром вольфа паркинсона уайта лечение


Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ либо WPW) — сочетание электрокардиографического феномена, иллюстрирующего предвозбуждение желудочков сердца по дополнительному (аномальному) атриовентрикулярному соединению (ДАВС) и пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной (re-entry) тахикардии (АВРТ), возникающей в результате реализации механизма повторного входа электрического возбуждения, структурными составляющими компонентами которого являются врожденное добавочное атриовентрикулярное соединение, атриовентрикулярное соединение, миокард предсердий и миокард желудочков.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с 1980 г. выделяют феномен WPW и синдром WPW. О феномене WPW говорят в том случае, если у пациента на фоне синусового ритма на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ) имеются признаки антероградного (от предсердия к желудочкам) проведения по ДАВС (предвозбуждение желудочков), но в анамнезе нет указаний на клинические проявления АВРТ.

Клинически выделяются следующие формы синдрома WPW:

  • манифестирующая форма — характеризуется постоянным наличием Л-волны, имеющейся у 0,15-0,20% общей популяции, антеградным и ретроградным проведением по добавочным проводящим путям (ДПП);
  • интермиттирующая форма — выявляется в основном по клиническим данным, и ей присущи преходящие признаки предвозбуждения;
  • латентная форма — проявляется признаками предвозбуждения только при стимуляции предсердий (чаще всего левого) через коронарный синус при инвазивном электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) или замедлении проведения по атриовентрикулярному узлу (АВУ) в результате массажа каротидного синуса, введения верапамила или пропранолола;
  • скрытая форма — характеризуется только ретроградным предвозбуждением предсердий. Поэтому пароксизмов антидромной тахикардии или мерцания предсердий с проведением через ДПП не развивается. При синусовом ритме признаков синдрома WPW на электрокардиограмме не выявляется.

Значительно реже — лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW наблюдается вариант антидромной re-entry тахикардии. При обнаружении двух и более ДАВС, которые участвуют в re-entry при АВРТ, говорят о множественном синдроме WPW. Обычное течение синдрома WPW делится на 3 стадии:

  • 1-я стадия — кратковременные (менее 30 мин) приступы ортодромной тахикардии, купирующиеся рефлекторно;
  • 2-я стадия — повышение частоты и длительности (от 30 мин до 3 ч) приступов, купирующихся одним антиаритмическим препаратом, иногда в сочетании с вагусными пробами. Для профилактики тахикардии применяют медикаментозное лечение;
  • 3-я стадия — частые и длительные (более 3 ч) приступы ортодромной тахикардии, появление приступов желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий или желудочков, нарушения проводящей системы (синдром слабости синусового узла, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярные блокады), толерантности к антиаритмическим препаратам.

Arruda et al. (1998), модифицировав более раннюю классификацию, предложили подразделять ДПП по их локализации в 3-х главных областях на септальные, правой свободной стенки и левой свободной стенки.

  • Септальные ДПП: переднесептальные, передние парасептальные, среднесептальные — вдоль кольца трикуспидального клапана (ТК), заднесептальные — вдоль кольца ТК и кольца митрального клапана (МК).
  • ДПП правой свободной стенки: правый передний, правый переднебоковой, правый боковой, правый заднебоковой, правый задний.
  • ДПП левой свободной стенки: левый переднебоковой, левый боковой, левый заднебоковой, левый задний.

Синдром WPW встречается в 0,1-3,1% из 1000 ЭКГ, а у больных с врожденными пороками сердца — в 0,5%; во всех возрастных группах и выявляется у 1-30 на 10 тыс. человек. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2. В детском возрасте синдром WPW встречается чаще (7-10%), чем во взрослом (3-6%). В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет). Вероятность развития внезапной смерти (ВСС) в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39%, что выше общепопуляционного риска ВСС (менее 0,1%).

При исследовании пациентов с синдромом WPW, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить больных с повышенным риском ВСС. К ним относятся: укороченный интервал R-R (менее 250 мс) при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП, анамнез симптомной тахикардии, множественные дополнительные пути проведения, аномалия Эбштейна.

В Тайваньском национальном университетском госпитале были проведены обширные исследования. Отобраны случаи синдрома WPW у людей моложе 50 лет с 2000 по 2010 гг. Выявлено 6086 пациентов (61% — мужчины, 39% — женщины). По полученным данным, распространенность составила 0,36 на 1000 и 0,61 на 1000 в группе людей от 20-24 лет. Риск ВСС составил 0,071% в общей группе и 0,02% в группе лиц 20-24 лет. За исследуемый период времени случилось 42 ВСС у пациентов в среднем в возрасте 29 лет. Сопутствующие ССЗ были отмечены у 158 пациентов (2,6%), включая 42 пациентов с аномалией Эбштейна, которая повышает риск ВСС. Радиочастотная аблация (РЧА) проведена у 2527 пациентов в среднем возрасте 25,7 года, у 11 пациентов в возрасте 5 лет и у 2231 человека в возрасте после 15 лет; из общего числа — 6% повторных РЧА.

В литературе встречаются описания семейных вариантов синдрома WPW. Эти формы редки, но именно при семейном синдроме WPW говорят о более высокой частоте ВСС. У пациентов с семейной формой синдрома WPW фибрилляция предсердий (ФП) наблюдалась в 38-44% случаев, в отличие от 15-20% при спорадических формах заболевания.

В работах по изучению синдрома преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ) авторами проведены медико-генетическое консультирование и проспективное наблюдение 36 пациентов с синдромом WPW и 222 их кровных родственников, а также 40 пациентов с синдромом Клерка — Леви — Критеско (КЛК) и 227 их родственников. Синдром или феномен ПВЖ, т. е. наличие ДПП, впервые были диагностированы у 32% (п=72 из 222) обследованных родственников I—IV степеней родства: среди них синдром WPW отмечался у 4 (1,8%), синдром КЛК — у 12 (5,4%), феномен КЛК — у 56 (25%) родственников. В семьях больных с синдромом КЛК синдром и феномен ПВЖ были выявлены впервые у 36% (п=82 из 227) обследованных родственников I—IV степеней родства; у 17 (7%) обнаружен синдром КЛК, у 60 (26%) — феномен КЛК, а у 5 (2%) — феномен WPW.

В структуре всех наджелудочковых тахикардий (НЖТ), исключая ФП, удельный вес аритмий достигает 54-75%. Из них АВРТ при манифестирующем синдроме WPW составляют 39,4%, АВРТ со скрытыми ретроградными ДАВС — 24,1%. Атриовентрикулярная re-entry тахикардия — наиболее распространенная тахикардия (70%) среди аритмий с узким QRS у детей и вторая по распространенности у взрослых. Замечено, что у молодых пациентов течение тахиаритмий при синдроме WPW более агрессивное, чем у пожилых.

В контексте синдрома WPW ФП имеет иное значение. Наличие ФП у пациента с синдромом WPW способно гораздо быстрее привести к желудочковой аритмии вследствие наличия ДПП. У пациентов с синдромом WPW существуют 2 механизма возникновения ФП: связанный с ДПП или не связанный с ДПП. В ряде случаев при возникновении трепетания предсердий (ТП) или ФП у больных с синдромом WPW появляется возможность развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков (ФЖ). При этом ФЖ может стать первым проявлением болезни. В одном из зарубежных исследований ФЖ стала первым проявлением у 8 из 15 пациентов (53%).

По стандартной ЭКГ возможно определение локализации ДПП.

  • Тип А характеризуется положительной Δ-волной в отведениях V1-V2. ДПП между предсердием и желудочком располагается с левой стороны перегородки, раньше возбуждается ЛЖ.
  • Тип В проявляется отрицательной Δ-волной в отведениях V1–V2 но положительной — в отведениях V4-V6. ДПП располагается справа, и, соответственно, раньше возбуждается правый желудочек.
  • Тип С имеет положительную Δ-волну в отведениях V1-V4 и отрицательную в V5-V6, ДПП располагается в латеральной стенке ЛЖ и соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой ЛЖ.
Читайте также:  Что такое болезнь паркинсона и сколько с ней живут

Интересный подход для повышения точности диагностики локализации ДПП по ЭКГ был предложен Л.А. Бокерией и соавт.. С помощью регрессионного анализа была выявлена зависимость расположения ДПП от амплитуды Δ-волны в 12 отведениях ЭКГ. Точность локализации ДПП по 11 сегментам АВ-борозды составила 100% при ретроспективном и 88% при проспективном анализе, что значительно выше, чем при помощи других алгоритмов.

Катетерная аблация постоянным током и радиочастотная энергия сравнительно недавно были применены для лечения пациентов с хроническими АВ-тахикардиями, идиопатическими желудочковыми тахикардиями и различными видами предсердных тахикардий с многообещающими результатами.

Эффективность процедуры РЧА в лечении атриовентрикулярных re-entry и атриовентрикулярных узловых re-entry тахикардий составляет более 95%. С другой стороны, исследователи отмечают, что риск рецидивирования ФП после катетерной абляции положительно коррелирует с возрастом пациента и повышается при других структурных заболеваниях сердца или дилатации левого предсердия. У пациентов в возрасте до 50 лет это происходит в 10-12% случаев, старше 50 лет — у 35-40%, старше 60 лет — более чем у 55%. В таких случаях РЧА ДПП проводят повторно. Даже после проведения эффективной радиочастотной абляции ДПП у 25% пациентов продолжает рецидивировать ФП, и специалисты предполагают, что ФП может возникать в результате сопутствующих электрофизиологических изменений в предсердиях, не связанных с наличием добавочного пути.

Предрасположенность к развитию ФП при синдроме WPW может объясняться уменьшением продолжительности рефрактерного периода клеток миокарда предсердий и нарушением внутри- и межпредсердной проводимости. Также есть предположения, что возникновение ФП после РЧА связано и с гемодинамическими нарушениями, развивающимися во время тахикардии и приводящими к повышению тонуса симпатической нервной системы, гипоксемии миокарда предсердий.

В 6-10% случаев РЧА сопровождается развитием осложнений: повреждением сердца (тампонада) и сосудов (гематомы), развитием тромбоэмболий, экссудативного перикардита. Поэтому некоторые специалисты предпочитают использовать метод открытой электродеструкции ДПП.

В настоящее время осложнения при проведении эндокардиального ЭФИ и РЧА ДПП можно разделить на 4 группы: обусловленные лучевой нагрузкой; связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс); осложнения при катетерных манипуляциях (повреждение клапанов сердца, микроэмболия, перфорация коронарного синуса или стенки миокарда, диссекция коронарных артерий, тромбоз); обусловленные РЧ-воздействием (АВ-блокада, перфорация миокарда, спазм или окклюзия коронарных артерий, транзиторное нарушение мозгового кровообращения, цереброваскулярные осложнения).

Наиболее частыми серьезными осложнениями являются полная АВ-блокада и тампонада сердца. Частота возникновения необратимой полной АВ-блокады колеблется от 0,17 до 1%. Чаще всего данное осложнение возникает в ходе РЧА септальных ДПП, расположенных рядом с АВ-узлом и пучком Гиса. Частота тампонады сердца варьирует от 0,13 до 1,1%. Летальность, связанная с процедурой аблации ДПП, не превышает 0,2%.

В 2005 г. разработаны рекомендации ВНОА по лечению ФП и синдрома предвозбуждения желудочков. У детей РЧА не является методом выбора, поскольку имеет очень высокий риск осложнений. По мнению G. Vignati et al., РЧА следует проводить детям не младше 12 лет, т. к. с увеличением возраста пациента существует вероятность развития фиброза в зоне присоединения ДПП и утраты им проводящей способности.

Семейная форма синдрома WPW наследуется по аутосомно-доминантному типу и обусловлена мутацией в гене PRAKG2 (7q3). PRKAG2 — важнейший фермент, влияющий на выработку внутриклеточной энергии и мутации в гене, кодирующем этот фермент, может вызывать гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), синдром WPW, нарушения проводимости, мышечную дистрофию и болезни накопления гликогена.

Стоит отметить, что у пациентов с ГКМП также обнаруживается мутация гена LAMP2. LAMP-2 – Х-сцепленный ген, который кодирует белки, регулирующие интеграцию и функционирование лизосом. Мутация этого гена приводит к болезни Данона, которая включает в себя такие проявления, как синдром WPW, гипертрофическая кардиомиопатия, мышечная дистрофия, умственная отсталость.

Возвращаясь к уже известному гену PRKAG — предиктору синдрома WPW, следует отметить, что его секвенирование у пациентов с WPW выявляет миссенс-мутации в 6 позициях. Зарубежные исследования показали, что мутация гена PRKAG2 характерна не только при синдроме WPW, но и при синусовой брадикардии, блокаде правой ножки пучка Гиса и коротком интервале PQ. В литературе описаны случаи изолированного семейного синдрома WPW (синдром WPW, ассоциированный с гипертрофией сердца и/или с поражением АВУ) с отсутствием мутации в гене PRKAG2 у всех членов семьи.

Мутация гена PRKAG2 также не обнаружена у пациентов с несемейной формой синдрома WPW. В одной из статей зарубежных авторов описан случай синдрома WPW у 3-х родных сестер. Более того, у всех девушек найден леволатеральный ДПП. Родители девушек и другие ближайшие родственники оказались здоровы. Что примечательно, несмотря на одинаковое расположение ДПП, лишь у одной из сестер имелось антеград- ное проведение, и болезнь манифестировала со стойкой тахикардии, другие же отмечали лишь редкие сердцебиения в подростковом возрасте, которые их не беспокоили. Тем не менее авторы отмечают, что, возможно, со временем и у других двух сестер болезнь могла проявиться.

Другие зарубежные исследователи наблюдали 2 семьи (всего 70 человек): 57 и 13 человек. Всем пациентам были выполнены ЭКГ с 12 отведениями и эхокардиография. Был секвенирован ген — предиктор синдрома WPW (PRKAG2) у здоровых и больных членов обеих семей. По результатам исследования было выявлено в первой семье 23 человека с синдромом WPW, а во второй — 8. У пациентов были обнаружены преждевременное возбуждение желудочков и гипертрофия сердца.

Учитывая мировой опыт наблюдения пациентов с синдромом WPW, можно заключить, что на сегодняшний день стандартное обследование должно включать 12-канальную ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование и обязательно генетический тест.

При подозрении на скрытую или латентную форму, не проявившуюся на одномоментном и суточном ЭКГ, и при положительном генетическом тесте проводится ЭФИ.

ЭхоКГ на первом этапе также позволяет заподозрить скрытые формы синдрома WPW по наличию таких патологий, как пролапс МК и дополнительные хорды, которые часто сопутствуют синдрому WPW.

Что касается лечения синдрома WPW, то на сегодняшний день все большую распространенность получает РЧА. Хотя стоит отметить, что данная методика не имеет 100% эффективности и абсолютных показаний. При выборе данного метода лечения необходимо учитывать множество факторов: показания и противопоказания по рекомендации ВНОК.

А.А. Чернова, Г.В. Матюшин, С.Ю. Никулина, И.И. Лебедева

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — термин, которым обозначают приступы нарушения сердечного ритма. Патология проявляется диспноэ, колебанием давления, цефалгией, головокружением, кардиалгией, обмороками. Больным кажется, что в груди что-то замирает, булькает, переворачивается. Сердце как будто пропускает удары, а потом его работа усиливается. Такая неравномерная деятельность миокарда является причиной ощущаемых больными перебоев. Синдром может протекать без выраженной клинической картины. При этом больные не имеют признаков заболевания, не знают о наличии расстройства, врачей не посещают и не лечатся. Проблема обнаруживается случайно при проведении плановой кардиографии.

Лечением больных занимаются аритмологи и кардиохирурги. Диагностика синдрома ВПВ заключается в выполнении кардиографии, ультразвукового исследования и ЭФИ сердца. Лечебная тактика кардиологов — назначение антиаритмических средств и проведение радиоволновой катетерной абляции сердца. Полностью устранить патологию можно только оперативным путем.

Читайте также:  Паркинсона болезнь причины возникновения и симптомы

В настоящее время сердечная патология занимает ведущее место среди заболеваний, приводящих к летальному исходу. Синдром ВПВ — не исключение. Он долгое время протекает бессимптомно. В организме формируется стойкое нарушение сердечного ритма. Часто пациенты, узнав о своей болезни, оказываются на операционном столе. Консервативная терапия не в силах справиться со сложной сердечной дисфункцией.

Причинные факторы

Синдром ВПВ — врожденная патология, сформировавшаяся в результате неполноценного внутриутробного развития сердца. Добавочные мышечные волокна между желудочковой и предсердной частями имеются у всех эмбрионов. К двадцатой неделе эмбриогенеза они самопроизвольно пропадают. Это нормальный процесс формирования органа. При его нарушении у плода останавливается регрессия волокон миокарда и сохраняются добавочные предсердно-желудочковые пучки. Нервный импульс по этим волокнам проходит намного быстрее, чем по нормальному пути, поэтому желудочек начинает сокращаться раньше времени.

Врожденные нарушения в проводящей системе сердца приводят к развитию опасных приступов тахикардии. Патологический путь, приводящий к синдрому ВПВ принято называть пучком Кента.

проводящая система сердца у человека с синдромом ВПВ

Факторы, способствующие нарушению кардиогенеза:

  • Наследственность — наличие синдрома у близких родственников,
  • Курение и прием алкоголя будущей матерью,
  • Негативные эмоции и стрессы при беременности,
  • Гипоксия плода,
  • Вирусная инфекция,
  • Возраст беременной женщины более 40 лет,
  • Неблагополучная экологическая обстановка.

Синдром ВПВ редко развивается самостоятельно. Обычно он сочетается с врожденными пороками сердца, заболеваниями соединительной ткани или наследственной кардиомиопатией.

Симптомы

Синдром долгое время протекает бессимптомно. Появление его первых клинических признаков могут спровоцировать неблагоприятные факторы: всплеск эмоций, стресс, физическое перенапряжение, прием больших доз алкоголя. У больных возможно самопроизвольное появление приступа аритмии. Врачи чаще всего диагностируют весьма опасные формы наджелудочковой тахиаритмии, которые нередко приводят к инвалидности.

Симптомы пароксизма имеют неспецифический характер. Они практически бесполезны при диагностики недуга. К ним относятся:

  1. Нарушение регулярности и частоты сокращений сердца — ощущение, что сердце работает неправильно, пропускает удары и замирает, а затем его ритм резко учащается,
  2. Кардиалгия и дискомфортные ощущения за грудиной,
  3. Приступы удушья,
  4. Сильное дрожание в груди, от которого перехватывает дыхание, и возникает кашель,
  5. Головокружение,
  6. Резкая слабость,
  7. Предобморочное состояние,
  8. Диспноэ – изменение частоты и глубины дыхания,
  9. Снижение давления,
  10. Панические атаки.

Приступы аритмии имеют различную выраженность и длительность — от нескольких секунд до часа. Иногда они проходят самостоятельно. Больных с затяжными пароксизмами, не проходящими и сохраняющимися дольше часа, госпитализируют в кардиологический стационар для проведения неотложного лечения.

Диагностика

Любое диагностическое обследование начинается с общения врача и пациента. Во время беседы специалисты-медики выясняют общее состояние больного, выслушивают жалобы и анализируют полученную информацию. Затем они собирают анамнестические данные: узнают профессию, образ жизни, наличие сердечных патологий у родственников и прочие факторы риска, способные спровоцировать проявления синдрома. Физикальное обследование — очень важный этап диагностики практически любого недуга. Врачи оценивают состояние кожи, измеряют пульс и давление, проводят аускультацию сердца и легких.

Электрокардиография — основа диагностики синдрома. На ЭКГ обнаруживают следующие патологические изменения:

  • относительно короткий интервал PQ,
  • расширенный и измененный комплекс QRS,
  • дельта-волны, отображающие предвозбуждение желудочков,
  • смещения RS-T сегмента относительно комплекса QRS,
  • инверсия зубца Т – смена его положения относительно изолинии.

Чтобы узнать, как изменяется ритм сердца в течение суток, проводят ЭКГ- мониторирование. Холтеровский мониторинг выявляет приступы тахикардии.

Кроме электрокардиографического исследования применяют дополнительные инструментальные методики, составляющие комплекс диагностических мероприятий. К ним относятся:

  1. Трансторакальная эхокардиография – выявление имеющихся дефектов в структуре сердца и крупных сосудов, присутствующих с рождения.
  2. Чреспищеводная стимуляция сердца – запись биопотенциалов с внешней поверхности сердца с помощью специального пищеводного электрода и регистрирующего прибора. Эта методика позволяет изучить характер и механизм нарушения сердечного ритма, диагностировать скрытую коронарную недостаточность и купировать приступы тахиаритмий.
  3. ЭФИ сердца – определение локализации и количества добавочных пучков, выявление скрыто протекающего синдрома, верификация клинической формы патологии, оценка эффективности проводимой терапии.

К лабораторным методам исследования относятся: гемограмма, биохимия крови с определением основных показателей – холестерина, глюкозы, калия, а также определение уровня гормонов в крови.

Такое комплексное обследование пациента позволяет поставить точный диагноз и приступить к лечению патологии.

Лечебный процесс

При отсутствии приступов аритмии и бессимптомном течении синдрома лечебные мероприятия не проводятся. При наличии тахикардии, кардиалгии, гипотонии и прочих признаков дисфункции сердца показано комплексное терапевтическое лечение.

Существует два способа снятия приступа аритмии консервативным путем — вагусный и лекарственный. К первой группе относятся методы стимуляции блуждающего нерва, позволяющие нормализовать ритм сердца. Это умывание ледяной водой, резкий вдох с закрытым носом, натуживание при попытке задержать дыхание на вдохе полной грудью.

В межприступный период больным назначают медикаментозное лечение противоаритмическими препаратами, предупреждающее новый аритмический пароксизм. Длительный прием таких лекарств оказывает негативное воздействие на организм и существенно повышает риск развития тяжелых осложнений. Поэтому современные кардиологи все чаще прибегают к оперативному вмешательству.

Радиоволновая катетерная абляция – операция, разрушающая аномальный мышечный пучок. Она показана лицам, страдающим частыми пароксизмами, которые нарушают гемоциркуляторные процессы и могут привести к прекращению эффективной деятельности сердца. Под местной анестезией или общим наркозом через крупные кровеносные сосуды бедра вводят тонкий зонд с датчиком. С помощью ЭФИ определяют участок миокарда, из которого исходит патологическая импульсация и который требует разрушения. После абляции добавочных волокон записывают ЭКГ. Операция считается успешной, если на кардиограмме начинает регистрироваться нормальный сердечный ритм. Весь ход оперативного вмешательства отслеживается врачами на мониторе современного медицинского оборудования.

Операция является практически безболезненной и малоинвазивной. Она дает хорошие результаты в плане полного выздоровления и не сопровождается послеоперационными осложнениями. Пациенты после вмешательства чувствуют себя удовлетворительно и не испытывают симптомов болезни.

Прогнозирование

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта встречается довольно редко. Его этиопатогенетические особенности и патоморфологические изменения, происходящие в организме, до конца не изучены. Диагностика недуга затруднена, эффективная терапия все еще находится на стадии разработки, а прогноз остается неоднозначным.

Поскольку синдром является врожденным, и точные причины его не определены, предотвратить появление аномальных мышечных волокон невозможно. Существуют мероприятия, которые снижают риск развития патологии, но не защищают от нее полностью:

  1. Ежегодное посещение кардиолога и прохождение электрокардиографии,
  2. Посильная физическая активность – гимнастика, пешие прогулки, пробежки, кардиотренировки,
  3. Борьба с табакокурением и алкоголизмом,
  4. Правильное питание,
  5. Беременным женщинам — защита организма от воздействия агрессивных химических средств, вирусов, стрессов.

Пациенты с синдромом ВПВ находятся на диспансерном учете у кардиолога и принимают противоаритмические препараты для предупреждения новых приступов аритмии.

Синдром ВПВ – хроническая патология. При малейших жалобах на работу сердца или появлении характерных симптомов необходимо обратить к врачу. Лечение, проведенное в полном объеме, а также выполнение всех врачебных рекомендаций позволят больному рассчитывать на полноценную и долгую жизнь.

Видео: специалист о синдроме ВПВ


Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – заболевание, проявляющееся врождённой патологией в строении сердца. Эта сердечная аномалия характеризуется антесистолией одного желудочка, после чего образуется реципрокная атриовентрикулярная тахикардия, которая проявляется трепетанием и мерцанием предсердий, в результате возбуждения по дополнительным проводящим пучкам. Они и участвуют в соединении желудочков с предсердиями.

Читайте также:  Лекарства при болезни паркинсона

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта в 25% имеет все признаки пароксизмальной предсердной тахикардии. С 1980 года такую патологию сердца разделяют на синдром (WPW) и феномен (WPW). Для феномена характерна электрокардиограмма с признаками антероградного поведения, при котором атриовентрикулярная реципрокная тахикардия абсолютно не проявляется.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – это врождённая сердечная патология, при которой предвозбуждённое состояние желудочков находится в сопровождении симптоматической тахикардии.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта причины

Как правило, это заболевание не имеет связывающих линий между структурой сердца и данной аномалией, так как развивается оно в результате наследственной, семейной патологии.

Кроме того, имеются подтверждения, что синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта является следствием семейных патологий сердца. Также к основным причинам образования этого заболевания относят патологическое развитие сердечной системы, участвующей в проведении импульсов, с наличием дополнительного пучка Кента. В образовании синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта этот пучок выполняет одну из главных функций.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта симптомы

Данное заболевание встречается очень редко и 70% больных имеют дополнительно какие-либо сердечные патологии. Одним из основных симптомов синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта считаются аритмии, а тахиаритмии появляются у большинства больных этим заболеванием.

Клиническая картина синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в основном складывается из изменений на ЭКГ в виде определённых путей проведения, дополнительного характера, между предсердиями и желудочками. В данном случае это пучок Кента, часто встречаемый среди некоторых дополнительных путей. Он является проводником импульсов, делая это ретроградно и антерогадно. У пациентов, при такой патологии, импульсы передаются из предсердий в желудочки с помощью АВ узла или через дополнительные пути проведения, которые обходят этот узел. Импульсы, которые распространяются по дополнительным путям, успевают гораздо раньше деполяризовать желудочки, в отличие от импульсов через АВ узел. В результате на ЭКГ регистрируются характерные изменения для основного заболевания в виде укороченного интервала PR, связанного с отсутствием задержек перед наступающим возбуждением желудочков; деформацией восходящего PR R-зубца (дельта-волна) и широкими комплексами QRS в результате соединения импульсов, которые поступают по двум путям в желудочки. Имеющиеся дополнительные пути проведения, могут иногда не сопровождаться такими характерными изменениями на электрокардиограмме. Это связано с ретроградным проведением импульсов, что встречается в 25% случаев. Такие пути являются скрытыми, потому что все признаки преждевременного возбуждения желудочков абсолютно отсутствуют на ЭКГ. Несмотря на это, они относятся к цепи re-entry, которая становится причиной возникновения тахиаритмии.

Манифестация клинической картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта может происходить в любом возрасте, но до определённого времени она может протекать бессимптомно. Для этого заболевания характерны нарушения сердечных ритмов в виде реципрокной тахикардии над желудочками в 80%, фибрилляции предсердий в 25% и их трепетаний около 5% с частотой сердечного удара от 280 до 320 в минуту.

Иногда характерными признаками синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта являются аритмии специфического действия – это тахикардия желудочков и экстрасистолия, как предсердий, так и желудочков. Такие приступы аритмий возникают в основном от эмоциональных или физических перенапряжений, принятия алкоголя или внезапно, без особых на то причин.

Во время аритмических приступов у больных синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта появляются ощущения сердцебиения, кардиалгии, замирания сердца и недостаток воздуха. При трепетании и мерцании предсердий у пациентов появляются обмороки, головокружение с повышением артериального давления, одышкой и нарушениями мозгового кровообращения. После перехода импульсов в желудочки образуется их фибрилляция, что может стать причиной внезапной смерти.

При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта пароксизмальные аритмии иногда протекают до нескольких часов и могут прекращаться как самостоятельно, так и после проведения рефлекторных действий. При затяжных приступах необходима госпитализация больных и их осмотр кардиологом. Во время протекания синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта определяют не только пароксизмальную тахикардию, но и мягкий шум систолы, усиление первого тона и расщепление первого и второго тона.

Практически все симптомы этого заболевания у 13% пациентов выявляют случайно. В тридцати процентах случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта протекает со многими патологиями сердца. К ним относятся первичные заболевания сердца, субаортальный стеноз, инверсия желудочков, эндокардиальный фиброэластоз, коарктация аорты, межжелудочковый дефект и тетрада Фалло.

У больных с диагнозом синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта иногда отмечают умственную отсталость. Укороченный интервал Р-Q, расширенный QRS-комплекс, направленные влево, вперёд или назад Д-волны, образование интервала P j выявляются на ЭКГ при данной аномалии.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта лечение

Отсутствие пароксизмальной аритмии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта не требует специальных методов лечения. А значимые гемодинамические приступы, сопровождающиеся признаками сердечной недостаточности, стенокардией, синкопэ и гипотензией, нуждаются в проведении электрической кардиоверсии наружного действия или через пищевод электрокардиостимуляции.

Иногда для купирования аритмий применяют пробу Вальсальвы и массаж синуса, используют рефлекторно-вагусные манёвры, а также вводят внутривенно АТФ или Верапамил, блокируя кальциевые каналы, и назначают антиаритмические препараты такие, как Новокаинамид, Аймалин, Пропафенон и Кордарон. А в будущем, таким пациентам показана пожизненная терапия препаратами антиаритмического действия.

Чтобы предупредить приступы тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта назначают пациентам Амиодарон, Дизопирамид и Соталол. При появлении наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, на фоне основной патологии, внутривенно струйно вводят Аденозинфосфат. Также срочно назначается электродефибриляция при развитии фибрилляции предсердий. А затем рекомендуют деструкцию проводящих путей.

Показаниями к оперативному вмешательству при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта могут быть частые приступы тахиаритмий и предсердные фибрилляции, а также молодой возраст или планируемая беременность, при которой невозможно применение длительной лекарственной терапии.

При резистентности организма к этим лекарственным средствам и образовании предсердной фибрилляции, назначают катетеризацию добавочных путей радиочастотной абляцией ретроградным доступом или транссептальным. Эффективности от такого метода лечения удаётся достичь в 95% случаев с рецидивами в 5%.

Радиочастотная внутрисердечная абляция на данный момент считается самым эффективным и радикальным способом в лечении синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Этот метод оперативного вмешательства позволяет в будущем исключить повторных тахиаритмий, которые очень опасны для жизни человека. Радиочастотную абляцию можно проводить без доступа на сердце. Всё это проводится катетером и малоинвазивным вмешательством, которое имеет несколько видов и зависит от принципов действия того же катетера. Он вводится, как гибкий проводник, через кровеносный сосуд в патологическую полость сердца. Затем подаётся специальный частотный импульс, разрушающий именно те участки в сердце, которые отвечают за нарушение ритма.

Как правило, пациенты с асимптомным протеканием синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта имеют более благоприятный прогноз. Лица, которые имеют семейный анамнез с отягощающими последствиями в виде внезапного летального исхода или по профессиональным показаниям, нуждаются в постоянном наблюдении, а затем и в лечении.

При имеющихся жалобах или угрожающих жизни аритмиях, необходимо проведение диагностических обследований в полном комплексе для того, чтобы выбрать оптимальные способы терапии.

Пациенты с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и перенесшие операцию, должны наблюдаться у кардиохирурга и кардиолога-аритмолога.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта нуждается в профилактике, для которой характерно проведение противоаритмического лечения, чтобы в дальнейшем предотвратить повторные рецидивы аритмий. Такая профилактика в основном носит вторичный характер.

Читайте также:
Adblock
detector