Болезнь альцгеймера патопсихология

Для диагностики болезней Пика и Альцгеймера особенно значимо патопсихологическое исследование с использованием ряда ней — ропсихологических методик. При изучении психопатологических проявлений при болезнях Пика и Альцгеймера руководствуются принятым разделением заболеваний на три стадии. Первая (начальная) стадия характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубо — очаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и — фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья, терминальная, — глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование. В первой стадии болезни Альцгеймера данные патопсихологического исследования мало отличаются от данных при сенильной деменций. На передний план выступают прогрессирующие расстройства памяти. Клинически определяется недостаточность памяти, распространяющаяся вначале на события, хронологически близкие к началу заболевания. В ряде случаев отмечаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции. Они обычно обнаруживаются при рассказе больных о событиях своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о том, что происходило накануне, несколько дней или неделю назад и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуляторные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь при соответствующим образом направленной речи больных. По мере нарастания амнестических расстройств конфабуляции исчезают — больные безразлично относятся к обнаруживаемым в беседе провалам в памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альцгеймера в более позднем возрасте, после 60 — 65 лет — Выражением амнестического симптомокомплекса служит постоянно наблюдающаяся при болезни Альцгеймера амнестическая дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение исследования функции памяти при предположении болезни Альцгеймера. В беседе с больным проверяется память на события прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориентирован во времени и месте. В пробе на запоминание 10 слов при болезни Альцгеймера кривая запоминания носит такой же характер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании при болезни Альцгеймера связаны с выраженной недостаточностью активного внимания. Так же, как и при старческом слабоумии, при болезни Альцгеймера наблюдается резкое ослабление удержания в памяти, приобретающее часто характер фиксационной амнезии. Это явление обнаруживается во время беседы с больными, которые проявляют свою несостоятельность при попытке запомнить имя и отчество собеседника, еще более отчетливо оно выступает в пробе на запоминание.

Примером этого может служить утрата больными в начальной стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени это связано с прогрессированием амнестических расстройств. Утрата больными навыков предшествует развитию во второй стадии заболевания грубых апрактических расстройств и, возможно, является первоначальным звеном в генезе апраксии (Э. Я. Штернберг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами следующее обстоятельство: при утрате больными прежних навыков мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.

В. М. Блейхер И.В. Крук. Патопсихологическая диагностика. Киев, 1986.

Болезнь Альцгеймера является атипичной формой старческого слабоумия. Своеобразие этого заболевания проявляется в более раннем (но не всегда) начале болезни, более тяжелом течении и наличии в клинической картине симптомов, свидетельствующих об очаговом характере поражения головного мозга. Это подтверждается при анатомо-гистологическом исследовании мозга: на фоне общего поражения атрофическим процессом коры головного мозга при болезни Альцгеймера отмечаются участки, где атрофия особенно сильно выражена: темен-
•но-затылочные, височные и лобные отделы коры, особенно левого полушария.
При изучении психопатологических проявлений при болезни Альцгеймера руководствуются принятым разделением течения заболевания на три стадии. Первая стадия (начальная) характеризуется изменениями интеллекта, памяти и внимания, без выраженных грубоочаговых симптомов, вторая — выраженным слабоумием и фокальными симптомами (афатическими, агностическими, апрактическими), третья (терминальная)—глубоким психическим распадом, больные ведут сугубо вегетативное существование.
В первой стадии болезни Альцгеймера данные патопсихологического исследования мало отличаются от таковых при сенильной деменции. На передний план выступают прогрессирующие расстройства памяти. Клинически определяется недостаточность памяти, распространяющаяся вначале главным образом на события, хронологически близкие к периоду начала заболевания. В ряде случаев отмечаются и умеренно выраженные, не очень стойкие конфабуляции. Они обычно обнаруживаются, когда больным приходится рассказывать о событиях -своей жизни в определенные периоды, при расспросах врача о том, что- происходило накануне, несколько дней или неделю назад и т. д. Сами по себе больные активно не продуцируют конфабуляторные воспоминания. Конфабуляции обычно выявляются лишь при соответствующим образом направленной речи больных. По мере нарастания амнестических расстройств конфабуляции исчезают: больные безразлично относятся к обнаруживаемым в беседе пробелам в их памяти и не пытаются их ничем заполнить. Чаще всего конфабуляции отмечаются при проявлении болезни Альцгеймера в более позднем возрасте, после 60 — 65 лет.
Выражением амнестического симптомокомплекса является постоянно наблюдающаяся при болезни Альцгеймера амнестическая дезориентировка. В связи с этим становится понятным значение исследования функции памяти при предположении болезни Альцгеймера. В беседе с больным проверяется память на события прошлого и текущие, устанавливается, насколько больной ориентирован в месте и времени, есть ли у него конфабуляции. Кривая запоминания в пробе на запоминание 10

слов при болезни Альцгеймера носит такой же характер, как при старческом слабоумии. Затруднения в запоминании при болезни Альцгеймера в значительной мере связаны с выраженной недостаточностью активного внимания.
В определенной связи с амнестическими расстройствами находятся и столь характерные для начальных этапов болезни Альцгеймера затруднения в восприятии и удержании нового материала, особенно абстрактного характера, в создании новых навыков. Это определяется при экспериментально-психологическом исследовании. ‘Обследуемый должен воспроизвести за обследующим несложный двигательный стереотип. Например, три-четы- ре движения кисти руки в определенной последовательности. Наши наблюдения показывают, что такие стереотипы образуются с большим трудом в начальной стадии болезни Альцгеймера, отличаются крайней нестойкостью и не воспроизводятся больными уже после 10—15-ми- нутного перерыва.
Одновременно с расстройствами памяти отмечается интеллектуальная недостаточность. Больные оказываются несостоятельными при предъявлении им несложных заданий по методике исключения, при необходимости подобрать обобщающее понятие для нескольких предметов или явлений (так называемые пробы на синтез). Эти явления интеллектуальной недостаточности еще более усугубляются намечающимися уже в этот период нарушениями высших корковых функций речи, гнозиса и праксиса, которые впоследствии достигнут такой степени выраженности, что можно будет говорить об афазии, агнозии и апраксии.
Примером этого могут служить явления утраты больными в начальной стадии болезни Альцгеймера старых навыков, в первую очередь наиболее дифференцированных, тонких и сложных, наиболее поздно приобретенных в течение жизни. В определенной степени это связано с прогрессированием амнестических расстройств. Утрата больными навыков предшествует развитию во второй стадии заболевания грубых апрактических расстройств и, возможно, является первоначальным звеном в генезе апраксии (Э. Я. Штернберг, 1960). Об этом свидетельствует и обнаруженное нами обстоятельство — при утрате больными прежних навыков мы отмечали у них явления конструктивной апраксии.

Читайте также:  Татьяна самойлова шизофрения

сматриваются. Следует отметить, что именно первая стадия болезни Альцгеймера наиболее богата данными, необходимыми для решения дифференциально-диагно- стических вопросов. Примером этого может служить сравнение начальных проявлений болезни Альцгеймера и болезни Пика, различение которых в исходной стадии связано с большими трудностями.
В отличие от болезни Альцгеймера при болезни Пика расстройства памяти никогда не оформляются структурно в единый симптомокомплекс. Как правило, при болезни Пика отсутствуют конфабуляции. Дезориентировка этих больных не носит амнестического характера.
Об этом свидетельствуют некоторые ответы больных, когда врачу удается сосредоточить их внимание на круге вопросов, связанных с местонахождением больного, хронологическими данными; об этом же можно судить по некоторым косвенным высказываниям больных.
Это явление напоминает наблюдавшуюся JI. Г. Члено- вым и А. М. Шуберт (1940) при болезни Пика редуцированную ориентировку. Описанная ими больная сохраняла адекватное поведение, если ей приходилось иметь дело с объектами, расположенными по средней линии и вблизи нее. Она правильно находила и называла эти объекты, манипулировала с ними, меняла их местоположение. Эти формы деятельности резко нарушались, если объекты оказывались вне поля внимания больной. Эти явления, по мнению авторов, могут играть определенную роль, как в возникновении апрактических, агностических и афатических расстройств, так и в нарушении ориентировки. В. А. Гиляровский (1946) отмечал аналогичные явления при лобных поражениях травматического гене
за, не объяснявшиеся им расстройствами памяти — при настойчивых наводящих вопросах можно убедиться, что факты, как будто забытые, больному известны, но они находятся в каком-то другом круге представлений, переход к которому затруднен. Явления редуцированной ориентировки объяснялись нарушением интеллектуальной деятельности и слабостью побуждений, аспонтанностью.
Слабоумие, развивающееся при болезни Пика, носит уже в самом начале заболевания более грубый характер, чем при болезни Альцгеймера. Происходит как бы диссоциация всех высших интеллектуальных функций, нарушена их координация. В первую очередь это отражается
в особенностях личности больного, изменения которой либо напоминают псевдопаралитические картины, либо характеризуются преобладанием вялости и пассивности, нарастанием аспонтанности и оскудения речи. В дальнейшем при болезни Альцгеймера можно отметить длительную сохранность некоторых свойств личности, сознание больными своей неполноценности, эмоциональную откликаемость.
Намечающиеся в конце первой стадии очаговые рас- стройстза речи, гнозиса и праксиса достигают наибольшего развития во второй стадии, обнаруживая при этом своеобразную динамику, позволяющую, например, говорить об афазии атрофического генеза, протекающей иначе, чем при других (опухолевых, сосудистых) органических поражениях головного мозга.
Для этой стадии характерен синдром амнестической афазии, которая находится в прямой связи с расстройствами памяти. По нашим наблюдениям, амнестическая афазия обнаруживалась при болезни Альцгеймера в 95,4% случаев. Об этом же свидетельствуют данные Sjogren с соавторами (1952), отмечавших в 92% случаев амнестическую афазию при болезни Альцгеймера.
При болезни Пика (височном варианте заболевания) амнестическая афазия нами отмечалась лишь в 22,2% случаев. Таким образом, амнестическая афазия, по литературным и нашим данным, более характерна для болезни Альцгеймера. Однако наличие амнестической афазии в клинической картине не является серьезным аргументом против диагностирования болезни Пика, так как она встречается при наиболее трудном в дифференци- ально-диагностическом отношении височном варианте этого заболевания.
При болезни Альцгеймера уже в начале заболевания обнаруживаются явления оптико-гностической недоста- точности, такие же, как и при старческом слабоумии. Их сочетание с амнестической афазией .при болезни Альцгеймера создает своеобразную картину нарушения номинативной функции речи. При показе больным предметов обнаруживаются затруднения в назывании этих предметов при сохранности представлений об их назначении и свойствах.
При показе изображений предметов больные не только не могут назвать эти предметы, но не могут указать
свойства, часто неправильно их называют. В дальнейшем у них обнаруживается картина оптической агнозии. В качестве примера такого своеобразного нарушения номинативной функции речи при болезни Альцгеймера приведем называние предметов и изображений предметов на рисунке больной Г-й.
Предметы Обозначение
Лампочка — Это такое. завертывают (после подсказки назвала).
Наперсток (Одела на палец).— Вот я не могу. так то. что-нибудь делать (после подсказки двух слогов) А, боже. я знаю — наперсток.
Зеркало — Зеркало это.
Катушка — Это. с этой, как его. Хорошая штука, а не помню как назвать. Наматывают это.
Спички — А это тоже. шпи. или. нет—спички.
Часы — А это кладут на ручечку, чтоб хорошо видно было.
Карандаш — Перо. Вот так возьмут и пишут.
Изображение Обозначение
на рисунке
Чайник — Вот красненькое такое. всякое.
Вишня — Это хорошие. какие-то бубенчики.
Чашка с блюдцем — Не знаю.
Больной показывают настоящие чашку и блюдце.— Это чай пить. Тарелочка. Ну, конечно.
Шкаф — Это что-то. не знаю.
Больной показывают на стоящий в комнате шкаф.— Это. все держат в нем.
Очки — Какие-то кольца. не могу Вам сказать.
Больной показывают настоящие очки.— А это на глаза одевать. стекла такие.
Приведенный пример показывает, что недостаточность номинативной функции речи у больной носит двоякий характер. С одной стороны, она обусловлена амне- стической афазией, с другой — оптико-гностической несостоятельностью. Последняя при болезни Альцгеймера выражена более резко, чем при старческом слабоумии, нарушено узнавание предметов даже на относительно несложных рисунках.

Читайте также:  Дофаминовая гипотеза шизофрении

Последнее подтверждается и нашими наблюдениями при амнестической афазии сосудистого генеза.
Расстройства письма при болезни Альцгеймера значительно отличаются от таковых при амнестической афазии, возникшей вследствие острого нарушения кровообращения — большей выраженностью и необратимостью. Можно предполагать, что участие функциональных элементов в образовании аграфических расстройств при болезни Альцгеймера минимально. Если при амнестиче* ской афазии сосудистого генеза списывание и воспроизведение автоматизированных энграмм остается сохранным, то при болезни Альцгеймера эта сторона письменной речи страдает уже в самом начале заболевания. Такого рода расстройства письма с нарушением графем характерны, по А. Р. Лурия (1950), для поражений затылочно-теменных отделов доминантного полушария. Эти расстройства письменной речи прогрессируют и довольно рано (приводят к образованию абсолютной аграфии, обнаруживаемой при болезни Альцгеймера уже на фоне легкой транскортикальной сенсорной афазии, а иногда и раньше, когда расстройства устной речи еще носят характер амнестической афазии. Указанная диссоциация афатнчески-аграфических проявлений (последние опережают первые) может быть объяснена множественным характером очаговости поражения мозговой коры при болезни Альцгеймера.
Обращает на себя внимание отличие аграфических расстройств при болезни Альцгеймера от сенильной аграфии. В расстройствах письма при болезни Альцгеймера значительную роль играет очаговость поражения мозга, клинически они проявляются как психопатологический симптом очагового значения. При сенильной же деменции функция письменной речи разрушается постепенно, нарушаются вначале более сложные и позже приобретенные элементы (произвольное письмо, письмо под диктовку), а затем более простые (списывание, воспроизведение автоматизированных энграмм).
С ранним выявлением очагов атрофических поражений теменно-затылочных отделов доминантного полушария связаны и характерные для болезни Альцгеймера алексические расстройства. В их генезе, как известно, принимают участие прост.ранственно-агностичеокие, а-фа- тические, амнестические и аграфические нарушения.

При патопсихологическом исследовании расстройства памяти у больных старческим слабоумием обнаруживаются очень рано и обычно сразу же носят массивный характер, охватывают различные проявления памяти. Оказывается нарушенной как механическая, так и смысловая память. Резко выражены расстройства запоминания. Кривая запоминания носит характер плато — обследуемый называет после каждого повторения не более 2 — 3 слов из прочитанных 10, обычно последние. Нарушение запоминания (фиксационная амнезия) достигает такой степени, что больные не могут запомнить имя собеседника, а если настойчивыми повторениями этого удается добиться, то в связи с нарушениями удержания уже через несколько минут они не могут воспроизвести его опять. Наблюдается постепенная утрата прежних запасов памяти. Если вначале больные обнаруживают преимущественное ослабление памяти на текущие и имевшие место недавно события, то постепенно забываются и события более отдаленного прошлого. Так, больные женщины часто более длительное время помнят свою девичью фамилию, чем приобретенную после замужества, старые названия улиц. Постепенно утрачиваются и эти материалы памяти.

Нарушается внимание, в первую очередь — активное. Больные не могут сосредоточить свое внимание на чем — либо. Из — за этого не удаются простейшие пробы на внимание — найти дублированную деталь на рисунке, отыскать по порядку числа в таблице Шульте и т. п. Очень рано обнаруживается резко прогрессирующее снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. Суждения больных поверхностны, нарушено различение существенных и второстепенных признаков предметов и явлений. Оказывается совершенно невозможным выполнение простейших заданий по методикам исключения, классификации. Больные не могут подобрать обобщающих названий к нескольким предметам. Определенную роль в интеллектуальной несостоятельности больных старческим слабоумием играют снижение психической активности, утрата интереса к окружающему, абсолютное безразличие к ситуации исследования. Уже в начале заболевания по мере прогрессирования интеллектуально — мнестических расстройств выявляются и неуклонно нарастают изменения речи. В первую очередь — это нарастающее оскудение смысловой (импрессивной и экспрессивной) стороны речи. Нарушение понимания обращенной к больному речи и смысловое обеднение его собственной являются показателем степени выраженности слабоумия.

Старческие психозы – психические болезни, впервые возникающие в старости (после 65–70 лет), свойственные только этому периоду жизни; связаны с патологическими возрастными изменениями организма.

В рамках старческих психозов выделяют старческое слабоумие и собственно старческие психозы.

Старческое слабоумие (сенильная деменция) начинается постепенно с психических изменений, присущих старению.

У больных ослабевают и исчезают прежние привязанности к родным и близким, выявляется огрубение личности. Отмечается сужение круга интересов. Основное значение приобретают удовлетворение жизненных потребностей, забота о физическом благополучии. При этом у одних преобладают постоянное недовольство, сварливость, придирчивость, у других – благодушие, приподнятое настроение, беспечность.

Постепенно изменения личности уступают место грубым интеллектуальным расстройствам.

Выявляется прогрессирующая амнезия от более поздно приобретенного и менее прочно закрепленного к ранее приобретенному и прочно усвоенному. Нарушения памяти касаются прежде всего текущих событий, а также отвлеченных понятий. Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные помнят давно минувшие события. В последующем амнезия распространяется на более ранние периоды жизни. Пробелы памяти больные заполняют вымыслами – конфабуляциями. При этом отмечается диссоциация между глубоким слабоумием и сохранностью некоторых внешних привычных форм поведения. При старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних форм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции, употреблением привычных выражений. Особенно ярко это проявляется улиц с определенным профессиональным, выработанным в течение многих лет, стилем поведения: педагогов, врачей.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головного мозга симптомы и лечение народные средства

Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, нескольких расхожих речевых оборотов и кое-каких запасов памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых.

В ряде случаев выявляется расторможенность низших влечений – повышенный аппетит, сексуальная возбудимость, обычно отмечается нарушение ритма сна. Больные спят от 2–4 до 20 часов. В исходной стадии наступает кахексия. Психотические формы старческого слабоумия обычно возникают в начале заболевания, чаще других встречается бред ущерба , обнищания в сочетании с бредовыми идеями отравления и преследования. Бредовые идеи связаны с конкретной ситуацией, строятся на болезненной интерпретации реальных обстоятельств и распространяются в основном на лиц ближайшего окружения.

На фоне углубляющейся деменции у больных могут появляться продуктивные психопатологические симптомы. Возникает бред ущерба, преследования, ограбления. При наличии продуктивной психопатологической симптоматики деменция обычно нарастает медленнее, чем при ее отсутствии.

Деменция пресенильная — понятие, объединяющее психические заболевания органического генеза, возникающие преимущественно в пресенильном возрасте и протекающие с образованием слабоумия. В эту группу объединяются заболевания различной этиологии, характеризующиеся общностью патогенетических механизмов, — Альцгеймера. Пика, Крепелина, Якоба-Крейцфельдта, Неймана-Кона болезни, Гентингтона хорея. Патоморфологический субстрат пресенильных Д. — атрофия головного мозга. Характерно сочетание диффузной, глобарной Д. с асимболическими проявлениями (афазия, агнозия, апраксия).

Болезнь Альцгеймера. Болезнь Пика. Болезнь Хорея Гинтенктона.

Болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера начинается обычно в возрасте от 50 до 65 лет, средняя продолжительность заболевания — 8-9 лет. В начальной стадии отмечаются нарушения памяти, фиксационных способностей, воспроизведения. Нередко наблюдаются явления амнестической дезориентировки в месте и времени. Пробелы памяти иногда заполняются коифабуляциями. Э. Я. Штернберг отмечал, что амнестический синдром при болезни Альцгеймера не сопровождается патологическим оживлением прошлого опыта. У больных снижается интеллект, рано нарушается внимание. Уже в начальной стадии болезни появляются признаки распада моторных навыков и речи. В первую очередь исчезает способность к тонким и сложным движениям, освоенным в последние годы, что особенно выражено при исследовании конструктивно-пальцевого праксиса.

Расстройства речи вначале проявляются затруднением в произнесении слов: речь становится неуверенной, больные перестают понимать и дифференцировать значение некоторых словосочетаний, смысловых отношений между словами. Отмечаются нарушения счета (акалькулия), утрачивается способность понимать разрядность чисел, сравнивать цифры. Со временем нарастают нарушения речи, счета, праксиса и оптического восприятия. Усугубляются явления амнестической афазии и нарушения памяти. Больные не могут назвать предметы, не помнят их свойства и назначение. Нарушается оптический гнозис. Обедняется словарный запас, выпадают из речи существительные, больные пропускают слова, обрывают фразы, оставляют их незаконченными. Нарушается письмо — вначале произвольное, а затем и под диктовку: грубо страдает почерк, больные переставляют и пропускают буквы. Появляется первичная алексия: вначале больные еще могут читать вслух, но не понимают прочитанного, в дальнейшем уже не узнают буквы. Усугубляются явления апраксии — теряется способность совершать привычные действия, снижается моторная активность.

В начальной стадии болезни Альпгеймера нередко возникают депрессивные состояния, отрывочные бредовые идеи ушерба, кратковременные эпизоды нарушения сознания, психомоторного возбуждения, наплывы галлюцинаций. Обычно эти психотические состояния рудиментарные и не стойкие. Слабоумие при болезни Альцгеймера сопровождается очаговой симптоматикой: эпилептиформными припадками, акинетогиперкинетическими и экстрапирамидными симптомами, хореоподобными гиперкинезами. В исходной стадии развивается грубое слабоумие, наблюдается полный распад речи, праксиса и узнавания, нарушается походка, повышается мышечный тонус, появляются хватальные автоматизмы. Больные лежат в эмбриональной позе, ведут вегетативный образ жизни, у них быстро нарастает кахексия, несмотря на усиленный аппетит и отсутствие заболеваний внутренних органов.

Болезнь Пика.

Средний возраст больных в начале заболевания — 56 лет, средняя продолжительность болезни — 6 лет. Атрофические изменения выражены преимущественно в лобных и височных долях головного мозга, в основном поражаются верхние слои коры большого мозга.

Клиника начальной стадии болезни Пика определяется локализацией атрофического процесса. В случаях поражения лобных долей появляются аспонтанность, вялость, бездеятельность, апатия. Больные становятся безразличными к себе, к тому, как они выглядят, перестают заботиться о близких, не готовят еду. Однако при побуждениях извне они могут проявлять некоторую активность.
Если атрофический процесс локализуется в базальном отделе лобной доли, то наблюдается псевдопаралитическая симптоматика: расторможенность, отсутствие чувства дистанции, снижение критики. При поражении височных или лобно-височных областей на первый план выступают стереотипии в речи, письме и движениях. Э. Я. Штернберг описывает и более редкие варианты начала болезни Пика: астенический, афатический, психотический, амнестический.

Психозы развиваются реже, чем при болезни Альцгеймера, и проявляются депрессивными, тревожно-депрессивными состояниями, наплывом зрительных галлюцинаций.

В терминальной стадии слабоумию сопутствует соматический маразм.

Читайте также:
Adblock
detector