Височная эпилепсия симптомы у взрослых

Медицинский эксперт статьи

Среди многочисленных разновидностей эпилепсии – хронического расстройства ЦНС с пароксизмальным проявлением симптомов – выделяется височная эпилепсия, при которой эпилептогенные зоны или области локальной привязки эпилептической активности находятся в височных долях головного мозга.

Височная эпилепсия и гениальность: реальность или выдумка?

То, что височная эпилепсия и гениальный ум как-то взаимосвязаны, не имеет строго научных обоснований. Известны только отдельные факты и их совпадение…

Некоторые исследователи объясняют видения и голоса, которые видела и слышала Жанна д’Арк, имевшейся у нее эпилепсией, хотя за прожитые ею 20 лет современники не замечали странностей в ее поведении, разве что ей удалось переломить ход истории Франции.

А вот на аналогичный диагноз Фредерика Шопена, у которого, как известно, были серьезные проблемы со здоровьем, наталкивают его зрительные галлюцинации. Свои приступы гениальный композитор прекрасно помнил и описывал в переписке с друзьями.

Страдал эпилепсией и голландский живописец Винсент ван Гог, и в конце 1888 года – в возрасте 35 лет и уже с отрезанным ухом – он попал в психиатрическую больницу, где ему диагностировали височную эпилепсию. После этого он прожил всего два года, решившись на суицид.

Припадки эпилепсии височных долей в детстве были у Альфреда Нобеля, Густава Флобера, ну и, конечно, у Ф.М. Достоевского, в произведениях которого многие герои были эпилептиками, начиная с князя Мышкина.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Информация о распространенности эпилепсии височной доли, к сожалению, отсутствует, так как для подтверждения диагноза требуется обращение к врачу и предварительная визуализация головного мозга с проведением соответствующего обследования.

Хотя, как свидетельствует статистика специализированных клиник, среди фокальных (частичных или очаговых) эпилепсий височная диагностируется чаще других типов этого заболевания.

Около половины всех пациентов составляют дети, поскольку данная разновидность хронического психоневрологического расстройства обычно диагностируется в детстве или подростковом возрасте.


[1], [2], [3], [4], [5]

Причины височной эпилепсии

Клинически обоснованные и научно доказанные причины височной эпилепсии коррелируют со структурными повреждениями в височных долях головного мозга (Lobus temporalis).

В первую очередь, это относится к наиболее распространенному типу невропатологического повреждения – гиппокампальному склерозу или мезиальному височному склерозу, при котором происходит утрата нейронов в определенных структурах гиппокампа, контролирующего обработку информации и формирующего эпизодическую и долговременную память.

Новейшие исследования с помощью МРТ-визуализации показали, что височная эпилепсия у детей в 37-40 случаев связана с мезиальным височным склерозом. Имеющая ту же этиологию височная эпилепсия у взрослых, отмечается примерно у 65% пациентов.

Читайте также:  Спорт и рассеянный склероз

Кроме того, данный тип эпилепсии может провоцировать дисперсия слоя гранулярных клеток в зубчатой извилине гиппокампа (Gyrus dentatus), что связывают со снижением выработки рилина – белка, который обеспечивает компактность данных клеток, регулируя миграцию нейронов в ходе эмбрионального развития мозга и последующего нейрогенеза.

Нередко причиной эпилептической активности височных долей являются церебральные кавернозные мальформации, в частности, кавернозная ангиома или ангиома головного мозга – врожденная доброкачественная опухоль, образованная аномально расширенными кровеносными сосудами. Из-за нее нарушается не только кровообращение клеток мозга, но и прохождение нервных импульсов. По некоторым данным, распространенность этой патологии – 0,5% населения, у детей – 0,2-0,6%. В 17% случаев опухоли множественные; в 10-12% случаев они имеются в роду, чем, возможно, обусловливается семейная височная эпилепсия.

Иногда повреждения структуры Lobus temporalis вызываются гетеротопией серого вещества – типом кортикальной дисплазии (нарушением локализации нейронов), которая является врожденной и может быть либо хромосомной аномалией, либо результатом воздействия на эмбрион токсинов.


[6], [7], [8], [9]

Факторы риска

Нейрофизиологи усматривают главные факторы риска появления функциональных нарушений височной доли головного мозга в наличии влияющих на функции нейронов врожденных аномалий и повреждений мозга младенцев во время родов (в том числе из-за асфиксии и гипоксии).

И у взрослых, и у детей риск развития вторичной височной эпилепсии повышают черепно-мозговые травмы, инфекционные поражения структур мозга при менингите или энцефалите и паразитарные инвазии (Toxoplasma gondii, Taenia solium), а также церебральные новообразования различного происхождения.


[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Патогенез

Миллионы нейронов, контролирующих все функции организма, беспрерывно меняют электрический заряд на своих мембранах и посылают рецепторам нервные импульсы – потенциалы действия. Синхронизованная передача этих биоэлектрических сигналов по нервным волокнам и является мозговой электрической активностью.

В нарушении ее синхронизации и появлении локальных зон с аномально повышенной – пароксизмальной – активностью нейронов и кроется патогенез височной эпилепсии. Рассматривая данное заболевание, следует иметь в виду, что приступы электрической гиперактивности инициируются несколькими зонами в височных долях, а именно:

  • гиппокапмом и миндалевидным телом (амигдалой), находящимися в медиальной височной доле и входящими в лимбическую систему мозга;
  • центрами вестибулярного анализатора (расположенными ближе к теменной доле);
  • центром слухового анализатора (извилиной Гершля), при аномальной активизации которого появляются слуховые галлюцинации;
  • областью Вернике (около верхней височной извилины), ответственной за понимание речи;
  • полюсами височных долей, при перевозбуждении которых изменяется самосознание и искажается восприятие окружающего.
Читайте также:  Дофамин и шизофрения

Так, при наличии гиппокампального или мезиального височного склероза утрачивается часть пирамидных нейронов в полях СА (сornu аmmonis) и области субикулума (subiculum), которые получают потенциал действия для передачи нервных импульсов дальше. Нарушение структурной организации клеток этой части височной доли ведет к расширению внеклеточного пространства, аномальной диффузии жидкости и разрастанию нейроглиальных клеток (астроцитов), в результате чего изменяется динамика синаптической передачи импульсов.

Кроме того, выяснилось, что отключение контроля скорости передачи потенциалов действия к клеткам-мишеням может зависеть от недостатка в гиппокампальных и неокортикальных структурах быстрорастущих интернейронов – многополярных ГАМКергических вставочных нейронов, необходимых для создания ингибирующих синапсов. Также исследования биохимических механизмов эпилепсии привели к выводу о причастности к патогенезу височной эпилепсии еще двух типов нейронов, присутствующих в гиппокампе, субикулуме и неокортексе: стриатальных (звезчатых) непирамидных и пирамидных интернейронов и гладких непирамидных. Стриатальные интернейроны являются возбудительными – холинергическими, а гладкие – ГАМКергическими, то есть тормозящими. Полагают, что с их генетически обусловленным дисбалансом может быть связана как сама идиопатическая височная эпилепсия у детей, так и предрасположенность к ее развитию.

А дисперсия или повреждение гранулярных клеток в зубчатой извилине гиппокампа влечет за собой патологическое изменение плотности слоя дендритов. Из-за утраты клеток отростков нейронов начинается синаптическая реорганизация: аксоны и мшистые волокна разрастаются для соединения с другими дендритами, что повышает возбуждающий постсинаптический потенциал и вызывает гипервозбудимость нейронов.


[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Симптомы височной эпилепсии

Врачи-эпилептологи называют первые признаки внезапно возникающих приступов аурой, которая, по сути, является предвестницей последующего непродолжительного очагового пароксизма (от греч. – возбуждение, раздражение). Однако далеко не у всех пациентов бывают ауры, многие просто их не помнят, а в некоторых случаях первыми признаками все и ограничивается (что считается малым парциальным приступом).

Среди первых признаков подступающего приступа – появление ничем не обоснованного чувства страха и беспокойства, что объясняется резким повышением электрической активности гиппокампа и миндалевидных тел (входящих в управляющую эмоциями лимбическую систему головного мозга).

Приступы височной эпилепсии чаще всего относятся к разряду простых парциальных, то есть, не сопровождаемых потерей сознания, и обычно проявляются не дольше двух-трех минут только аномальными ощущениями:

Моторные (двигательные) пароксизмы или автоматизмы могут включать: односторонние ритмические сокращения мышц лица или тела; повторяющиеся глотательные или жевательные движения, причмокивания, облизывание губ; императивные повороты головы или отведение глаз; мелкие стереотипные движения руками.

Читайте также:  Боюсь заболеть шизофренией

Вегетативно-висцеральные симптомы височной эпилепсии проявляются тошнотой, избыточным потоотделением, учащенным дыханием и сердцебиением, а также дискомфортными ощущениями в области желудка и брюшной полости.

У пациентов с данным типом заболевания могут быть и сложные парциальные припадки – если резко повышается электрическая активность нейронов других церебральных областей. Тогда на фоне полной дезориентации ко всем уже перечисленным симптомам присоединяется расстройство координации движений и транзиторная афазия (потеря способности говорить или понимать речь других). В крайних случаях то, что начинается как приступ височной эпилепсии, приводит к развитию генерализованного тонико-клонического припадка – с судорогами и потерей сознания.

После прекращения приступа, в постиктальный период, больные заторможены, чувствуют непродолжительное замешательство, не осознают и чаще всего не могут вспомнить, что с ними происходило.

Формы

Среди проблем современной эпилептологии, насчитывающей свыше четырех десятков типов данного заболевания, не утрачивает актуальности их терминологическое обозначение.

Определение височной эпилепсии было включено в Международную классификацию эпилепсий ILAE (Международной противоэпилептической лиги) в 1989 году – в группу симптоматической эпилепсии.

В одних источниках височную эпилепсию разделяют на задневисочную латеральную и гиппокампально-амигдалярную (или неокортикальную). В других классифицируются такие виды (типы), как амигдалярная, оперкулярная, гиппокампальная и латеральная задневисочная.

В последнем варианте международной классификации (2017 г.) признаются два основных типа височной эпилепсии:

  • мезиальная височная эпилепсия с локальной привязкой очагов эпилептической активности к гиппокампу, его зубчатой извилине и амигдале (то есть к зонам, расположенным в средней части височной доли); ранее она называлась фокальной симптоматической эпилепсией.
  • латеральная височная эпилепсия (более редкий тип, возникающий в неокортексе на боковой поверхности височной доли). Приступы латеральной височной эпилепсии сопровождаются слуховыми или визуальными галлюцинациями.

В классификации не значится парциальная височная эпилепсия, то есть ограниченная (частичная) или очаговая, а употребляется такой термин, как фокальная височная эпилепсия. А парциальными называются только очаговые припадки или приступы височной эпилепсии, отражающие аберрации электрической активности мозга.

При одновременных нарушениях в других структурах мозга, прилегающих к височным долям, могут определяться как височно-теменная эпилепсия или лобно-височная эпилепсия (фронтально-височная), хотя в отечественной клинической практике чаще всего подобное сочетание называют мультифокальной эпилепсией.


[32], [33], [34]

Читайте также:
Adblock
detector