Является ли эпилепсия психическим заболеванием

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ранее эпилептологи выявили моторную активность на участке коры, на котором расположены зеркальные нейроны; описаны также изменения после кортикальной стимуляции.
Важным является также момент автоматизма (моторного действия). В настоящее время ученые дискутируют относительно того, является ли он результатом возбуждения моторных участков коры или потери контроля над ними. Есть данные, свидетельствующие, что в какой-то мере автоматизм – это отражение архаических шаблонных движений, которые проявляются во время приступа. Определенный тип автоматизма был описан у музыканта, у которого возник эпилептический приступ во время игры на органе. У больного пострадало правое полушарие мозга. При игре левой рукой он начал совершать ошибки, удлинять музыкальные интервалы, но правой рукой как будто пытался исправить их. Этот случай – своего рода проявление бессознательной автоматической компенсации и свидетельство того, насколько глубоко мы можем интерпретировать симптоматику в случае эпилептических припадков.
Во время сна наблюдается эпилептическая активность, которая может препятствовать некоторым когнитивным процессам: длительная фокальная эпилептическая активность нарушает медленную фазу сна, что негативно влияет на долгосрочное запоминание.

Эпилепсию, при которой не определяются какие-либо видимые повреждения мозга, называют идиопатической. Приступы при этом вызываются различными механизмами, связанными с возбудимостью мозга, но без сопровождения структурными изменениями.

Недавно было выявлено, что развитие определенных типов эпилепсии связано с наличием мутаций некоторых генов, которые кодируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы, что приводит к изменению нейрон­ной возбудимости. На основании этого был разработан новый метод исследования – введение ДНК или РНК в ооциты лягушек рода Xenopus и экспрессии определенных каналов. При введении ДНК или РНК от пациента с мутацией можно получить мутированный канал и провести электрофизиологическую запись с помощью различных методов, что позволит исследовать влияние мутации. Результат исследования зависит также от типа нейрона, в котором экспрессирована мутация. Например, при установлении электрода на пирамидные нейроны, выделенные из гиппокампа трансгенных мышей, существенных различий не наблюдается, однако при исследовании биполярного либо ГАМК-эргического (ГАМК – γ-аминомасляная кислота) нейрона определяются патологические изменения.

Мутации экспрессируются в основном на ингибиторных нейронах и обусловливают потерю функции, что и является причиной гипервозбудимости. Для понимания механизмов эпилепсии весьма важен тот факт, что единичные мутации генов могут привести к гипервозбудимости даже при отсутствии органических поражений мозга. Несмотря на биохимические, нейрофизиологические и генетические достижения в неврологии, психиатрии и нейрохирургии, остается масса вопросов относительно изменения психического статуса у пациентов с эпилептической болезнью [20, 23].

Масштабы проблемы
Эпилепсия – одно из наиболее распространенных нервно-психических заболеваний. Независимо от этнических и географических признаков оно встречается у 1–2% людей, в России – у 1,5–3 млн. Однако судорожные состояния бывают гораздо чаще. Примерно 5% людей перенесли за свою жизнь один эпилептический приступ. Эти состояния наступают в результате провоцирующих причин. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболеют эпилепсией. Примерно у 75% больных эпилепсией приступы появились в первые 20 лет жизни: в течение первых 2-х лет жизни – у 17%, в дошкольном возрасте – у 13%, раннем школьном возрасте – у 34%, в подростковом возрасте – у 13%; после 20 лет жизни – у 16%. В странах СНГ эпилепсией болеют 2,5 млн человек. В Европе, где население насчитывает 400 млн человек, из 6 млн больных эпилепсией около 2 млн – дети. В настоящее время общее число больных эпилепсией на планете составляет 50 млн человек. Увеличение показателя распространенности эпилепсии в последние годы обусловлено большей обращаемостью к врачам, лучшей выявляемостью заболевания в связи с совершенствованием методов диагностики и активной деятельностью эпилептологических центров. Приступы имеют внезапное начало и зачастую заканчиваются спонтанно [6, 9, 50–52].

Факторы, провоцирующие эпиактивность
Обычно приступы возникают без провокации (случайно), а значит, полностью непредсказуемы. Но есть такие формы эпилепсии, при которых приступы могут быть спровоцированы определенными ситуациями. К таким провоцирующим факторам относятся:
– мелькающий свет,
– ограничение сна,
– стрессовые ситуации,
– сильные эмоции страха или гнева,
– прием некоторых лекарств,
– прием алкоголя,
– гипервентиляция легких (глубокое и частое дыхание).
У женщин может быть увеличение частоты приступов в период менструации (за 2–4 дня до начала или через 2–4 дня после ее окончания). Это связано с ежемесячными гормональными изменениями в организме женщин. Провоцировать начало эпилепсии или вызвать срыв ремиссии в отношении эпилептических приступов может активная стимуляция коры головного мозга при проведении некоторых видов лечения: физиолечения (электропроцедуры: электрофорез, амплипульс), иглорефлексотерапии, активного массажа, интенсивной медикаментозной терапии (например, при одновременном назначении нескольких ноотропных препаратов). Психостимуляторы активируют работу мозга и эпилептическую активность [48–50].

Я.П. Фрумкин [39, 40] говорил о возможности психогенного бредового развития при эпилепсии. По мнению Э.Я. Штернберга [41], психогенное симптомообразование при эпилепсии является отражением концентрического сужения психики, сосредоточенности переживаний больного на своем самочувствии и телесном благополучии. Психогенное бредообразование у эпилептиков носит характер параноического, систематизированного.
Возникновение бредообразования при эпилепсии возможно также в связи с дисфориями [6, 39, 40].

Образование систематизированного бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Кроме того, уровень интеллектуальной деятельности в какой-то мере определяет характер бредообразования. Параноическое бредообразование у эпилептиков возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности. Наличие систематизированного бреда накладывает своеобразный аутистически-паралогический отпечаток на картину слабоумия [13–15, 21, 22];
– кататонические. В клинической картине преобладает субступор с негативизмом, мутизмом, импульсивным возбуждением, пуэрильно-дурашливым поведением с гримасничаньем, стереотипиями, эхолалиями.

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия. По мнению Stauder, эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков [49]. По Витке, слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Schneider считал, что причиной слабоумия являются не столько припадки, сколько происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, т. е. без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией [26, 27, 31, 32].
В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера – чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера [33–35].

Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3–4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии: двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость [1–3].
Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое легко определяется в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечаются не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.

Читайте также:  Шизофрения истории из жизни больных

Затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений характеризуют наблюдающееся при эпилепсии снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. При исследовании с помощью методики исключения больные обстоятельно характеризуют каждый из четырех изображенных на рисунке предметов и либо не находят между ними отличия, либо заявляют, что все эти предметы ничего общего между собой не имеют. Так, больные приходят к выводу, что шкаф, кровать, этажерка и комод являются мебелью, но не могут найти отличительного признака, позволяющего объединить виды мебели, служащие для хранения каких-либо предметов. Разглядывая картинку с изображением очков, часов, весов и термометра, больной дает им детальную характеристику и утверждает, что не видит между ними ничего общего.
Больные с эпилепсией классифицируют предметы по конкретно-ситуационному признаку. Характерно образование в процессе классификации нескольких мелких однородных групп: например, выделяется посуда металлическая и стеклянная, а предметы обуви и головные уборы образуют отдельные группы и не объединяются с предметами одежды.

Давно обращалось внимание на частоту явлений амнестической афазии у эпилептиков. А.Н. Бернштейн выделил олигофазию как основной и наиболее характерный симптом расстройств речи у эпилептиков. Олигофазия, по А.Н Бернштейну, – амнестически-афазический комплекс, который обнаруживается у эпилептиков не только в послеприпадочных состояниях, но и в межприступные периоды как постоянный симптом эпилептического слабоумия наряду с наклонностью к употреблению уменьшительных и ласкательных названий. Я.П. Фрумкин разграничивал олигофазию острую послеприпадочную и постоянную. Непосредственно после припадка, при наличии расстроенного сознания, у больных возникает асимболия – нарушение способности узнавать предмет и определять его назначение. По мере восстановления сознания вместо асимболии, указывал А.Н. Бернштейн, развивается амнестико-афатический комплекс, острая послеприпадочная олигофазия. Она проявляется в том, что больные узнают показываемый им предмет и вспоминают его свойства и назначение, но назвать, обозначить предмет не могут [38, 39].
Течение эпилепсии сопровождается неуклонным ослаблением памяти. Особенно четко динамика снижения мнестической функции видна при исследовании памяти эпилептиков с помощью психометрического теста Векслера. Раньше всего недостаточность памяти проявляется при выполнении заданий, включающих элементы деавтоматизации. Показательна длительная сохранность у больных эпилепсией ассоциативной памяти, заметные нарушения ее свидетельствуют о глубоком слабоумии.

Эпилептическая пропорция выражается в сочетании вязкости со взрывчатостью, умилительности и слащавости – со злобностью. Эти компоненты представлены у разных больных не одинаково, нередко преобладает один из них. Развитию характерологических изменений у эпилептика в известной мере способствует специфика его взаимоотношений со средой: с одной стороны, это попытки самоутверждения, жажда признания, с другой – сознание своей неполноценности.

Для эпилепсии характерно прогредиентное течение ослабоумливающего процесса. Типология эпилептического слабоумия разработана недостаточно. Описанная в данной статье типичная картина эпилептического слабоумия может быть охарактеризована как простое эпилептическое слабоумие. В зависимости от преобладания в его клинической картине тех или иных симптомов можно говорить о различных его вариантах. Так, по нашему мнению, вариантами простого эпилептического слабоумия являются выделенные Я.П. Фрумкиным и И.Я. Завилянским слабоумие с инертно-олигофазическими и мнестическими расстройствами и слабоумие, в картине которого преобладают особенности аффективных реакций. Вариантом простого эпилептического слабоумия мы считаем и выделенное В.М. Морозовым вязко-апатическое слабоумие, характеризующееся выраженной апатией, крайней медлительностью и тугоподвижностью интеллектуальной деятельности и эмоциональных проявлений, отсутствием аффективной напряженности и эксплозивности. Вязко-апатическое слабоумие наблюдается при большой давности и значительной интенсивности эпилептического процесса, протекающего с частыми судорожными припадками, эпилептическими статусами и расстройствами сознания. По В.М. Морозову, вязко-апатическое слабоумие имеет большое сходство с дефензивным синдромом и противостоит эксплозивному. Этот вариант эпилептического слабоумия наиболее близок инертно-олигофазическому варианту Я.П. Фрумкина и И.Я. Завилянского.
Параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я.П. Фрумкину и И.Я. Завилянскому) отличается от простого эпилептического слабоумия наличием продуктивной психопатологической симптоматики [38, 39].
В клинике эпилепсии мы нередко встречаемся с затруднениями в определении истинной выраженности деменции. Впечатление большей, чем в действительности, деменции больных может быть связано с временным учащением припадков или их эквивалентов, иногда в связи с высокими дозами принимаемых больным лекарственных средств. Это должно учитываться при анализе психического статуса больного эпилепсией.
Эпилептическое слабоумие является основным диагностическим критерием при отграничении эпилепсии от внешне сходных состояний. В клинической практике психиатры нередко наблюдают такие психотические состояния. По своим проявлениям они напоминают картины эпилепсии, но отличаются отсутствием существенной прогредиентности, эпизодичностью и наличием четко прослеживаемой связи с внешними вредностями. Характерно и отсутствие специфических для процессуального заболевания симптомов психической деградации. В этих случаях говорят об эпилептических и эпилептиформных реакциях.
В генезе эпилептиформных реакций основную роль играют такие внешние вредности, как интоксикация или инфекция, воздействующие на органически недостаточный мозг (например, при алкогольной энцефалопатии, церебральном атеросклерозе). Наиболее частые формы эпилептиформных реакций – судорожные припадки и сумеречные состояния сознания.
Для эпилептических реакций характерны наличие определенного конституционального фона – эпилептоидной психопатии и влияние внешних вредностей, преимущественно психогенных. Острые эпизодические эпилептические реакции протекают в форме дисфории либо (значительно реже) сумеречных (функционального типа) расстройств сознания.

Признание основной роли конституционального и экзогенно-органического факторов в этиопатогенезе истинной эпилепсии может в известной мере, с учетом различной степени их выраженности и характера их прогредиентности в условиях патологического синергизма, объяснить различие типов ее течения, а также дает основания отнести сходные с эпилепсией психопатологические состояния к противоположным полюсам этого заболевания.
Таким образом, наличие в клинической картине заболевания лишь одного ряда симптомов, тем более такого малоспецифичного, как пароксизмальный симптом, не дает оснований для диагностики истинной эпилепсии. Диагностика эпилепсии правомерна при установлении характерных для нее прогредиентных признаков изменения личности и слабоумия в межприступный период.

Эпилепсия — это хроническое нервно-психическое заболевание

Этиология, патогенез. В происхождении эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, асфиксия и механические повреждения в родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.).

Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром).

Симптомы, течение. Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев — судорогами. Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок — grand mal), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Читайте также:  Гидроцефалия головного мозга у плода

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок — petit mal, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным относятся также припадки, которым предшествует аура (предвестник) — моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены (с них начинается припадок и о них больной сохраняет воспоминание).

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей встречаются абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса — Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет электроэнцефалография, при которой обнаруживают спайки, пики, острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы). Указанные изменения можно вызвать специальными методами провокации — гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др. Наиболее полное провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает сон или, наоборот, 24-часовое лишение сна, что позволяет выявлять эпилептические признаки в 85-100% случаев. ЭЭГ-исследования способствуют также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков.

Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные: болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречаются наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в возрасте до 3 лет.

Лечение проводится непрерывно и длительно. Подбор лекарственных средств и их доз должен быть индивидуальным в зависимости от особенностей припадков, их частоты, периодичности, возраста больного и др. Барбитураты могут быть назначены при всех видах припадков: фенобарбитал из расчета 2-3 мг/кг массы тела больного, бензонал по 7-10 мг/кг, гексамидин по 10-15 мг/кг в сутки. Максимальное влияние на судорожные формы припадков оказывают барбитураты, а также дифенин в дозе 5-7 мг/кг, карбамазепин (тегретол, финлепсин) по 8-20 мг/кг в сутки.

При абсансах применяют этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп) и близкий к нему по структуре пуфемид по 10-30 мг/кг, триметин по 10-25 мг/кг, клоназепам (антелепсин) по 0,05-0,15 мг/кг в сутки.

При парциальных бессудорожных припадках (психомоторные, психосенсорные) наиболее эффективны карбамазепин и производные бензодиазепина (диазепам, нитразепам) в сочетании с барбитуратами. Производные вальпроевой кислоты (конвулекс, ацедипрол и др.) можно отнести к противоэпилептическим средствам резерва, так как они могут действовать при всех видах припадков, однако максимальный эффект оказывают при абсансах и генерализованных припадках без фокального начала. Дозы варьируют в широких пределах — от 15 до 40 мг/кг и более в сутки.

Во избежание токсических эффектов при полипрагмазии необходим пересчет противоэпилептических препаратов на фенобарбиталовый коэффициент. Он составляет для фенобарбитала условную единицу, дифенина — 0,5, бензонала — 0,5, гексамидина — 0,35, карбамазепина — 0,25, этосуксимида — 0,2, триметина — 0,3, вальпроевой кислоты — 0,15. Суммарная доза в условном пересчете на фенобарбитал не должна превышать 0,5-0,6 в сутки.

Необходим систематический контроль за состоянием больных (исследование крови и мочи не реже 1 раза в месяц); при появлении признаков интоксикации (головная боль, нарушения сна, головокружение, изменения в крови и др.) дозы лекарств временно уменьшают, дополнительно назначают поливитамины и антигистаминные препараты (тавегил и др.).

При появлении осложнений, таких, как гемералопия (триметин), гиперпластический гингивит (дифенин), тяжелые диспепсические проявления (этосуксимид), мегалобластная или апластическая анемия, панцитопения, токсический гепатит (гексамидин, фенобарбитал, дифенин, триздетин, карбамазепин, этосуксимид) и др., соответствующие препараты приходится отменять. Всякие изменения в лечении противоэпилептическими препаратами должны проводиться осторожно и постепенно.

Наряду с медикаментозной терапией в зависимости от выявленных и лежащих в основе заболевания изменений проводят курсовое лечение средствами рассасывающего, дегидратационного, сосудистого действия. Критерием отмены противоэпилептического лечения является не менее чем 3- летняя ремиссия при благоприятной динамике ЭЭГ. Препараты отменяют постепенно в течение 1-2 лет (нельзя отменять в пубертатном периоде!).

При эпилепсии могут возникать ургентные состояния, требующие немедленных действий в связи с острой угрозой для здоровья и жизни больного или его окружающих. Таковыми являются эпилептический статус (серия припадков, чаще больших судорожных, между которыми сознание полностью не восстанавливается) и острые психотические состояния.

Неотложная помощь на месте (дома, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддержать сердечную деятельность и, наконец, по возможности блокировать судороги.

С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс (для этого больного укладывают на живот, повернув немного на бок и по возможности опустив его голову), введение воздуховода, внутримышечные инъекции кордиамина или кофеина, а также стимуляторов дыхания — цититона или лобелина (камфара противопоказана!). Сложность лечения заключается в том, что не все мероприятия удается успешно осуществить, так как судорожные припадки протекают один за другим и межприступные промежутки могут быть очень короткими.

После выполнения этих мероприятий приступают к медикаментозному лечению. Препаратом первой очереди выбора при эпилептическом статусе является седуксен (сибазон, реланиум), который вводят в/в (медленно!) от 2 до 4 мл 0,5%-ного раствора на 20,0 изотонического раствора хлорида натрия или 40%-ном растворе глюкозы. Примерно такой же действенностью обладает рогипнол, который вводят по ампуле (0,002 г. сухого вещества разводится специальным растворителем) медленно в/в. Через 1-2 и дозу можно повторить. Для уменьшения гипоксии мозга в/в вводят 10,0- 20,0 20%-ного раствора оксибутирата натрия.

В реанимационном отделении осуществляется следующий этап лечения эпилептического статуса уже с учетом характера судорожных припадков — интенсивная терапия для окончательного устранения судорожного синдрома, расстройств дыхания и кровообращения, нормализации основных параметров гомеостаза.

При острых психотических состояниях, протекающих с расстройством сознания или без них (дисфории, сумеречные состояния и др.), следует применить нейролептики — трифтазин в/м по 1-2 мл 0,2%-ного раствора, тизерцин по 1-3 мл 2,5%-ного раствора в/м с 0,5%-ным раствором новокаина или с 20-40%-ным раствором глюкозы в/в, галоперидол по 1 мл 0,5%- ного раствора в/м и др. При тяжелых депрессиях вводят антидепрессанты — мелипрамин по 2 мл 1,25%-ного раствора в/м, амитриптилин в/м или медленно в/в по 2-4 мл 1%-ного раствора. Инъекции препаратов повторяют при необходимости несколько раз в сутки. Все указанные средства применяют только в сочетании с антиэпилептическими препаратами.

Читайте также:  После приступа эпилепсии болит голова что делать

Профилактика включает превентивное противоэпилептическое лечение детей, перенесших перинатальные поражения мозга, при наличии изменений на ЭЭГ или характерных клинических данных (ночные страхи, фебрильные припадки и др.), а также лиц с тяжелой черепно-мозговой травмой в анамнезе.

Сегодня, довольно большое количество людей глубоко заблуждается, когда считают что такой диагноз как эпилепсия не лечится и те, кто им болен — обречен на вечные страдания до конца своих дней. На самом же деле эпилепсия не является смертельным приговором и достаточно хорошо поддается лечению вплоть до достижения стадии ремиссии.

Самое главное — это своевременная диагностика и обращение к высококвалифицированным врачам специалистам, отказ от вредных привычек (особенно от спиртных напитков и сигарет), вовремя признать все назначенные медикаментозные препараты доктором и здоровый образ жизни (правильно питание, исключение недосыпов и стрессовых ситуаций).

Что же такое эпилепсия

Эпилепсия или как ее еще называют падучая болезнь – это практически самая распространенная болезнь нервной системы двадцать первого века. Как правило, она выражается в регулярных и безосновательных приступах и не правильной работы двигательных, психический, осязательных функций, которые происходят из-за большого количества нейронных разрядов в головном мозге (а если быть точнее — в сером веществе).

Внешним проявлением этого диагноза, считается внезапно возникшие конвульсии у больной личности, которые парализую не только руки и мышцы лица, но и все тело.

На сегодняшний день, в силу своих особенностей, падучая болезнь часто наблюдается не только у пожилых людей, но и подростков в возрасте от 7 -9 лет.

Интересны факт: Эпилептические приступы могут встречать не только у людей, но и многих животных (например у мышей, собак, кошек и другим млекопитающих)

Какие могут возникнуть психические расстройства при эпилепсии

В современной медицине разделяют всего несколько психических отклонений при падучей болезни (основываясь на преобладающий синдрома), а именно:

  • отклонения личности, в виде продромов приступов (у 15% больных);
  • отклонения личности в виде дополнения к приступу;
  • постприпадочное психическое отклонение личности;
  • отклонения личности, которые вызваны в психике в пограничном временном отрезке.

Кроме выше указанных психических приступов при эпилепсии, ученые так же выделяют и иные эпилептические синдромы, а именно:

  • припадки, имеющие парциально сенсорный характер;
  • припадки, имеющие простой парциальный характер + с глубоким отклонением в работе психики;
  • обобщенные парциальные приступы, которые в свою очередь подразделяются на следующие классификации:
  • транзиторные или как их еще называют преходящие психические отклонения;
  • дисфории;
  • сумеречное помрачение сознания;
  • различная классификация эпилептических психозов;
  • слабоумие, связанное с эпилепсией и т.д.

Как правило, длительность данных приступов у больных эпилепсией может продолжаться как несколько часов, так и иметь продолжительность в несколько суток.

Считается самой популярной формой эпилепсии при дисфории. В большинстве случаев, такие приступы выражаются в необоснованной агрессии, плохого настроения, страха и тоски.

При остром обострении синдрома, у эпилептических личностей наблюдается сильное психическое напряжение, частое раздражение, недовольство происходящим, конфликтное отношение к социуму. Более того, иногда больные личности с психическим нарушением могут нанести себе ранения, порезы, ссадины, т.е причинить себе физическую боль.

Регулярное головокружение, слабость и ломано во всем теле, учащенное сердцебиение, тремор, резкая нехватка воздуха или ощущение удушья — являются постоянными физическими состояниями при данном виде психического нарушения.

Проявляет себя в виде острого помутнения сознания, которое сохраняет внешнюю конструктивность и последовательность действия.

К общим характеристикам можно отнести:

  • отстранённость больной личности от социума и его деятельности;
  • неосознанная потеря во временных рамках, месте геолокации, обстоятельства и даже своей собственной личности;
  • непоследовательность действий и мыслительного процесса;
  • полная или частичная амнезия.

Сегодня, при таком синдроме как сумеречное помрачение или помутнение сознания, выделяют ряд следующей симптоматики:

  • неожиданное, но очень быстрое начала своего проявления;
  • кратковременная длительность (т.е протекает в течение часа или максимум двух часов);
  • проявление у эпилептической личности таких аффективных состояний, как: необоснованный страх, депрессия и озлобленность на окружающий мир;
  • произношение нечетких и слабо разборчивых фраз, словосочетаний + отсутствие понимания речи других людей;
  • потеря во времени, месте нахождения и собственной личности;
  • иногда проявляет себя в виде легкого бреда, визуальной галлюцинации, терминального сна и др.

Чаще всего, данную группу синдрома различают на:

  • иктальную ;
  • постиктальную ;
  • интериктальные психозы.

Единая симптоматика проявляется в виде скрытого или наоборот острого начала. Более того, очень важно иметь в виду и общее состояние сознания больной личности с синдромом эпилептического психоза (т.е кратковременные и психозы в хронической форме + психоэмоциональная реакция на лечение).

Медицинская литература описывает следующие классификации хронических форм эпилептического психоза:

  • Паранояльные . Бывают в виде бреда, попытки собственного отравления, тревожное и агрессивное психическое состояние.
  • Галлюцинаторно-параноидные . Принимают форму фрагментарности, чрезмерной восприимчивостью и чувственностью, которая не редко протекают вместе с тревожно-депрессивным состоянием и ощущением собственной неполноценности;
  • Парафренные . Могут быть как вербальные галлюцинации, так и псевдогаллюцинации ;
  • Кататонические . Протекает вместе с негативизмом и импульсивным возбуждением;

Примерно в 9 из 10 случаях данного отклонения при эпилепсии, выражаются в заметных изменениях личности и даже характера эпилептика. Прежде всего, начинает происходить резкое видоизменение психики личности — по психастеническому типу (32,6% пациентов). С гораздо меньшей частотой можно встретить постоянные психические расстройства по эксплозивному типу (23,9%) и по глишроидному типу (18,5%).

Что же касается истероидных проявлений в психическом состоянии личности, то тут преобладает всего 9-10,7%, паранойяльных – 6,6%, шизофренических – 5,9%.

Так или иначе, практически во всех случаях можно наблюдать быструю регрессию, которая проявляется в виде эгоцентризма. Чаще всего начинает снижаться способность к проявлению сочувствия, понимание слов другого человека, ослаблением рефлексии, приоритет личного мнения становиться на первый план и др.

Эпилептические изменения личности

Согласно статистически данным, изменение личности при эпилепсии проявляется не только в чрезмерной впечатлительности с эмоциональной вспыльчивостью, но и достаточно живом уме с завышенной самооценкой.

Врачи так же говорят, что для самой эпилепсии пробуждения характерны ряд следующих признаков:

  • ограниченное общение;
  • упрямство и отсутствие целей;
  • Небрежное отношение, меняется отношение к себе и к происходящему(равнодушие), полное или частичное отсутствие самоконтроля;
  • иногда может наблюдаться склонность к употреблению наркотических средств, алкоголю. Отсюда происходит изменения личности с проявлением дисфункции.

Расстройство личности в связи с эпилепсией при эпилепсии сна характерно:

  • проявление эгоизма и эгоцентризма;
  • самовлюбленность;
  • сложность мыслительных процессов и нездоровая педантичность.

Наиболее характерными признаками эпилептического слабоумия у больной эпилепсии личности является заторможенность сознания, ухудшение памяти, узость суждений (отсюда возникает эгоцентризм), отстранённость от социума, нежелание общаться, потеря коммутационных навыков.

Примечательно, но только за последние несколько лет, эпилептическое слабоумие наблюдаются у 69% пациентов с диагнозом эпилепсия, которые чаще всего сопровождаются психическими расстройствами в интериктальный период обострения припадка.

Читайте также:
Adblock
detector