Диабетическая энцефалопатия что это такое

Механизм развития и принципы диагностики

Диагностируется заболевание на основании жалоб пациента, данных неврологического осмотра, биохимических показателей крови и результатов инструментальных методов исследования (МРТ, ЭЭГ, УЗДГ БЦС).

Диабетическая энцефалопатия – это диффузное поражение головного мозга на фоне нарушений углеводного обмена и развития дисметаболических изменений.

Развитие энцефалопатии связывают с патологическими изменениями, которые сопровождают диабет.

Нарушение проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию гипоксии и энергетического дефицита в нервных клетках, повышается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт).

Метаболические изменения характерны больше для диабета 2 типа.

Нарушение липидного обмена приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Нарушения углеводного обмена (гипогликемия, гипергликемия), кетоацидоз препятствуют проведению нормального возбуждения по нервному волокну, разрушают миелиновую оболочку нервов, способствуют накоплению свободных радикалов, которые вызывают гибель нервных клеток.

• Артериальная гипертензия может быть в результате повреждения почек при сахарном диабете или самостоятельным заболеванием. Высокое давление усугубляет течение энцефалопатии.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии

Патологические изменения, происходящие при сахарном диабете, поражают разные структуры головного мозга, что объясняет многообразие клинических симптомов диабетической энцефалопатии. У пожилых людей чаще регистрируют смешанную энцефалопатию, которая развивается не только на фоне метаболических нарушений, но и в результате развития атеросклероза сосудов головного мозга или после перенесенных инсультов.

Наиболее часто встречаются следующие проявления:

• Нарушение когнитивных функций.

Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему миру, замедленное мышление, трудности в обучении.

Выявляют депрессии, страхи (фобии), быструю истощаемость нервной системы (астения). Астенические проявления представлены общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью.

У больных с сахарным диабетом при тщательном обследовании зачастую выявляют депрессивные состояния, которые усугубляют течение болезни. Это связано с тем, что в подавленном состоянии человек перестает контролировать прием препаратов, соблюдение диеты. Погрешности в приеме противодиабетических средств и режиме питания приводят к срыву механизмов адаптации и ухудшению течения заболевания.

• Повторные нарушения мозгового кровообращения.

Сочетание микроангиопатий с высоким давлением увеличивает риск инсультов в несколько раз.

Человека беспокоит головокружение, нарушение координации движений, шаткая походка, повторные обмороки и предобморочные состояния.

• Эпилептиформный синдром проявляется паническими атаками, нарушением сознания.

Особенности энцефалопатии при СД 1 типа

Клинические исследования последних лет показали, что ведущую роль в развитии энцефалопатии при сахарном диабете 1 типа играет дефицит инсулина. В норме инсулин участвует в формировании нервных волокон, снижение его концентрации нарушает процессы проведения возбуждения по отросткам нервных клеток. Начало диабета в раннем возрасте негативно сказывается на работе головного мозга, так как в этот период происходит развитие структур ЦНС, которые более уязвимы к действию патологических факторов. У детей замедляются процессы мышления, появляются трудности в обучении.

Особенности энцефалопатия при СД 2 типа

Сочетание ожирения, артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа многократно ухудшают прогноз при энцефалопатии. У больных сахарным диабетом крайняя степень нарушения когнитивных функций (деменция) в последние годы регистрируется в 6 раз чаще. По данным ряда ученых, диабет повышает риск развития болезни Альцгеймера в несколько раз.

Лечение диабетической энцефалопатии

Лечебные мероприятия направлены на сосудистое и метаболическое звенья патологического процесса и проводятся на фоне противодиабетической терапии.

Используются следующие группы препаратов:

1. Препараты, улучшающие тканевой кровоток (Мемоплант).
2. Антиоксиданты используются для нормализации метаболических процессов (Тиоктацид, Берлитион).
3. Нейропротекторы в сочетании с антиоксидантами (Тиоцетам) защищают клетки от повреждающих факторов, кислородного голодания.
4. Витамины А, Е снижают проявления гипоксии, улучшают сопротивляемость клеток действию активных радикалов.
5. Витамины группы В (Мильгамма, Пиридоксин, Тиамин) участвуют в защите нервных волокон, способствуют восстановлению нервной ткани.
6. Сосудистые препараты (Трентал) улучшают кровоток в капиллярах, используются для профилактики инсультов.
7. Вазоактивные препараты (Кавинтон, Стугерон и др.) расширяют сосуды в головном мозге, снижают риск развития тромбозов, используются для лечения и профилактики острых нарушений кровообращения головного мозга.

Диабетическая энцефалопатия является хроническим прогрессирующим заболеванием. Регулярное наблюдение у эндокринолога и невролога, прием противодиабетических препаратов и курсы терапии неврологических осложнений позволяют замедлить прогрессирование заболевания.

Диабетическая энцефалопатия — нарушение строения структур мозга вследствие нарушения работы кровеносных сосудов или обмена веществ, возникающего при сахарном диабете.

Патология не самостоятельна и может возникнуть только в качестве осложнения существующей проблемы. Среди людей, подвергшихся появлению осложнения, порядка 80% — пациенты с сахарным диабетом первого типа.

Патологию сложно диагностировать: энцефалопатии схожи между собой.

Причины возникновения патологии

Патология возникает вследствие различных нарушений организма.
Среди основных:

• Микроангиопатия — повреждение ткани стенок мелких кровеносных сосудов;
• Возникновение нарушений метаболического характера, приводящих к нарушению строения нервных окончаний.

Обе проблемы независимы, хоть близки, и вызывают диабетическую энцефалопатию чаще остальных. Существует несколько факторов, оказывающих влияние на протекание диабета, вызывая осложнение. Пациенты со следующими показателями попадают в группу риска:

• Пожилые лица;
• Люди с лишним весом;
• Пациенты с неправильным обменом углеводов и белковых комплексов;
• Диабетики с постоянно завышенным уровнем сахара в плазме.

Главный пособник появления диабетической энцефалопатии — микроангиопатия. Проблема вызывает кислородное голодание, мешает стабильному обмену веществ, не позволяет организму выводить токсичные вещества. Накапливаясь, вредные вещества начинают необратимо разрушать мозг. Метаболические нарушения провоцируют изменение строения нервов, увеличивая отклик окончаний.

Проявляются проблемы подобного характера чаще в пожилом возрасте. Возможно появление патологии после инсульта мозга, при гликемических проблемах.

Симптомы диабетической энцефалопатии

Диабетическая энцефалопатия не обладает уникальными симптомами — болезнь схожа с некоторыми другими. Признаки заболевания аналогичны атеросклерозу мозга, гипертонии. Точный диагноз устанавливает врач на основе обследований.

Симптомы, проявляющиеся в ранней стадии болезни:

• Легкая мигрень, небольшие проблемы с памятью;
• Астения — периодическая слабость, раздражительность, сонливость;
• Возможно легкое головокружение, проблемы со зрением.

В развитой стадии болезнь усугубляет симптомы, оказывает непосредственное влияние на мозг:

• Головные боли усиливаются;
• Слабость и раздражительность дополняются нарушением внимания, провалами памяти;
• Эмоционально человек выглядит подавленным, апатичным;
• В особо тяжелых случаях теряется ориентация в пространстве, возникают проблемы с речью и моторикой, судороги. Не редки обмороки.

При энцефалопатии пациент не всегда трезво оценивает самочувствие. Медицинское обследование — ключ к установлению диагноза и назначению верного лечения. Своевременное обращение за помощью может обратить легкую патологию и остановить развитие тяжелой.

Течение болезни

При первичном возникновении болезни симптомы проявляются слабо, что затрудняет моментальное диагностирование проблемы.

Диабетическая энцефалопатия проявляется весьма незначительно: пациент начинает хуже высыпаться, забывает незначительные моменты, становится немного раздражительным. Каждая особенность возникает из-за недостатка питания нервов кислородом.

Для компенсации недостающей энергии нервные окончания задействуют специальные механизмы, долгая работа которых приводит к накоплению вредных веществ.

Протекание болезни может привести к появлению дополнительных синдромов:

• Астения проявляется первой. Оказывая влияние на организм в целом, делает человека вялым. Пациент начинает жаловаться на слабость, теряет трудоспособность, становится эмоционально неуравновешенным — раздражительным, редко — агрессивным;
• Цефалгия вызывает головные боли нескольких типов. Поражение органа выражается различной степенью тяжести: легкая, быстро проходящая; тяжелая, мешающая концентрации; длительная мигрень;
• Вегетативная дистония проявляется не сразу, но у абсолютного большинства. Симптомами являются: постоянные жар и пред обморочные состояния;
• В тяжелой стадии поражение мозга провоцирует: различный размер глазных зрачков, асимметричное движение глаз, головокружение, нарушение координации в пространстве, паралич;
• Также развитая болезнь вызывает нарушение когнитивных и высших функций мозга: замедляется реакция; появляется частичная амнезия; теряется возможность получения новых умений, информации; теряется критическое мышление; возникает апатичность.

Предотвратить синдромы можно улучшив качество употребляемой пищи, отслеживая количество сахара в плазме.

Следствиями являются:

Потеря двигательной активности, выраженная полным или частичным параличом;

Затяжные тяжелые мигрени;

Потеря чувствительности нервных окончаний;

Нарушения зрения, вплоть до потери на определенное время;

Судороги, по своей природе схожие с эпилепсией;

Нарушение работы выводящих органов — печени и почек.

У диабетиков в редких случаях при серьезных нарушениях рекомендаций врача и потере сахара возникает гипогликемическая энцефалопатия. Осложнение многократно усугубляет протекание болезни, вызывая потерю ориентации в пространстве, беспокойство и тревогу, мышечные спазмы, судороги. При дальнейшем уменьшении уровня глюкозы в крови пациент бледнеет, теряет возможность управлять мышцами и может впасть в кому. Введение глюкозы оборачивает процесс, постепенно восстанавливая здоровье человека.

Задержка при низком уровне сахара многократно увеличивает длительность лечения, в некоторых случаях делая его недоступным. Избыточное введение вещества, приводящее к гипогликемии, вредит процессу восстановления больше, чем не введение вовсе.

Диагностика

Более качественному определению диагноза способствует первичный опрос пациента на предмет жалоб и условий проживания. Точнее диагноз определяется посредством следующих обследований:

1. Лабораторный анализ уровней глюкозы и холестерин;
2. Анализ мочи на предмет кетоновых телец, уровень глюкозы и белковый состав;
3. Компьютерная или магниторезонансная томография, электроэнцефалография. Помогают уточнить область возникновения проблемы.

У пожилых диабетиков патология может дополняться невралгическими проблемами и нарушением строения тканей после инсульта. Проблемы выявляются посредством КТ или МРТ.

Лечение

Полностью избавиться от патологии невозможно. Метод терапии — консервативный, с постепенным улучшением самочувствия. Лечение состоит в наблюдении за тремя показателями:

1. Контроль уровня глюкозы в плазме. Получение стабильного показателя сахара при диабете — цель, которой желает достигнуть каждый врач. Наиболее важным данный пункт является для пациентов с диабетом второго типа, поскольку неправильный обмен веществ сохраняется после нормализации показателя. Рекомендуется делать профилактику энцефалопатии для нормализации кровотока;
2. Восстановление обмена веществ;
3. Восстановление тканей при микроангиопатии.

Восстановлению нормального метаболизма способствуют препараты групп антиоксидантов, церебропротекторов и витамины. Соответственно группам: эспалипон и аналоги; пирацетам и аналоги.

Среди витаминов чаще всего назначают А, С, Е. Редко назначают препараты, содержащие некоторые витамины типа B.

Микроангиопатию помогает вылечить пентоксифиллин, а для профилактики применяют кавинтон или аналоги.

Прогноз и последствия болезни

Зависят от различных факторов, среди которых:

• Возраст;
• Уровень сахара в крови пациента;
• Дополнительные патологии, возникшие в течение диабета.

Правильная терапия способна облегчить болезнь, позволить пациенту жить полноценно на протяжении нескольких лет, но целиком восстановить здоровье довольно сложно — только на начальной стадии развития. Невыполнение рекомендаций и советов врача влечет потерю многих навыков и тяжелые симптомы. В исключительных случаях человек становится инвалидом или умирает.

Полезное видео

В данном видео Вы узнаете, в чем связь, между энцефалопатией и ретинопатией.

Диабетическая энцефалопатия – неизлечимая болезнь, характеризуемая по международной классификации болезней (код по МКБ 10) как E10.8-Е14.8: сахарный диабет с не уточненным осложнением.

Патология предотвратима при соблюдении назначенного лечения диабета. Энцефалопатия прогрессирует медленно, а консервативное лечение помогает пациенту вести полноценную жизнь.

Что такое диабетическая энцефалопатия?

Диабетическая энцефалопатия (ДЭ) – это поражение структур центральной нервной системы (головного мозга) в результате метаболических нарушений на фоне сахарного диабета. Для специалистов эта болезнь относится к центральной диабетической полинейропатии. Энцефалопатия (произошло от греческих слов encephalon – головной мозг и pathos – патология, заболевание) собирательное понятие, объединяющее различные по выраженности проявления: от легких головных болей до тяжелых критических нарушений умственной деятельности и сознания.

Основной особенностью является то, что она не выделяется как самостоятельное нозологическое заболевание, а развивается на фоне уже имеющихся нарушений. Наиболее частые причины энцефалопатии: сосудистые заболевания, травмы, токсические поражения. По данным некоторых исследователей, ДЭ чаще встречается при диабете 1 типа (более 80% случаев). Распространенность патологии среди больных сахарным диабетом колеблется, также по разным данным, от 3 до 78%. Особенностью является трудность диагностики и выделения от других причин энцефалопатии.

В классическом определении ДЭ причиной её развития служат:

• Диабетическая микроангиопатия;
• Нарушения метаболизма.

Предрасполагающими факторами являются:

• Пожилой возраст;
• Повышенный индекс массы тела;
• Повышенный уровень перекисного окисления липидов (возможно определить при специальном биохимическом исследовании крови);
• Нарушения липидного обмена (в крови повышенный уровень липопротеидов низкой плотности, пониженный уровень липопротеидов высокой плотности);
• Длительный повышенный уровень сахара крови и высокие значения гликозилированного гемоглобина.

Нарушается проницаемость и структура стенок мелких сосудов. В результате нарушается питание нервных волокон и клеток, развивается нехватка кислорода и энергетических ресурсов в клетках. В качестве компенсации включается бескислородные процессы метаболизма (анаэробные). Они менее эффективны и приводят к накоплению токсических продуктов. В результате страдают высшие функции головного мозга. Для проявлений указанных нарушений необходим значительный промежуток времени – многолетний период течения диабета. Поэтому, ДЭ относится к поздним осложнениям сахарного диабета. Чаще успевает развиться при сахарном диабете 1 типа, так как начинается в молодом возрасте.