Энцефалопатия дисметаболического генеза

Выполните вход, чтобы сообщить о неприемлемом контенте.

Текст видео

Часто это самостоятельная головная боль у пожилого больного с сопутствующими заболеваниями. И чаще головная боль напряжения (ГБН), которая отмечается более чем у 90% населения. Она возникает в ответ на психическое напряжение, появляющееся в результате острого или хронического стресса. При этом психическое напряжение может сочетаться с напряжением перикраниальных мышц (височных, затылочных), которые натягивают так называемый шлем головы.

Вполне возможно, что важной составляющей в причинах этой головной боли является и патология шейного отдела позвоночника.

Основные симптомы ГБН:

— Боль, распространяющаяся из шеи в затылок, виски, область глаз, с одной или с двух сторон. Может сопровождаться головокружением, пошатыванием, то-ой.

— Можно нащупать болевые точки в области затылка и шеи.

— Боль тупая, монотонная, давящая, сжимающая или распирающая. Локализация боли обычно ощущается вокруг головы, в области лба и глаз, висков, под затылком, иногда напоминает стягивание головы лентой или тесной шапкой. Провоцируется обычно психическим напряжением, усталостью.

Многие пожилые больные отмечают эти признаки, находят болевые точки на голове и чувствуют улучшение от растирания и некоторых других местных мероприятий. Кроме того, несмотря на интенсивность боли, в отличие от мигрени больные могут продолжать обычные дела.

Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Международная ассоциация по головным болям рекомендует назначение трициклических антидепрессантов (ТЦА), в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки, наращивая ее постепенно, длительное время. Можно так же порекомендовать антидепрессанты нового поколения, а именно: Флуоксетин (прозак) и миансерин (леривон) по 20 мг 1 раз в день утром с постепенным увеличением дозы до полной — 30 мг в сутки.

Препараты этого класса не дают многочисленных побочных эффектов. Важно, что анальгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и при меньших дозах, чем эффект антидепрессивный. Надо знать, что результат наступает не сразу, а через 2-3 недели постоянного приема, минимальный курс лечения — 6 недель, обычно много дольше.

Помимо антидепрессантов при лечении ГБН могут использоваться мышечные релаксанты, особенно если у больного боли связаны с напряжением перикраниальной мускулатуры, а среди причинных факторов на первое место выходит мышечный стресс. Успешно используется уже упомянутый препарат, расслабляющий скелетные мышцы, сирдалуд (тизанил).

Дисметаболическая энцефалопатия – патологическое состояние, для которого характерны дистрофические изменения тканей головного мозга. Это заболевание представляет собой группу различных патологий врожденного или приобретенного характера.
Патологические изменения затрагивают всю центральную нервную систему. При болезнях внутренних органов образуются токсические соединения, которые проникают в кровеносное русло и приводят к отмиранию нервных клеток мозга. В основе патологического состояния лежит недостаточность кровообращения в мозге, наличие гипоксии, некроз, приводящий к отмиранию клеток.

Классификация

Дисметаболическая энцефалопотия подразделяется на виды, каждый из который имеет свои определенные симптомы и отличается методами лечения. В клинической медицине принята классификация состояния человека в зависимости от протекания основного нарушения. Поэтому патологию можно разделить на такие типы энцефалопатии как:

  • печеночная;
  • уремическая;
  • панкреатическая;
  • диабетическая;
  • гиперосмолярная;
  • постдиализная.

Каждая разновидность патологии имеет свои отличительные характеристики, обусловленные метаболическими нарушениями, характерными для основного заболевания. Расстройство может возникать по различным причинам и от этого зависят основные симптомы протекания болезни.

Симптомы дисметаболической энцефалопатии

Клиническая картина энцефалопатии обусловлена нарушением функции головного мозга вследствие происходящих дистрофических нарушений. Симптомы болезни могут иметь различную степень интенсивности у каждого больного. Для энцефалопатии характерны такие признаки как:

  • ухудшение памяти;
  • нарушение концентрации внимания;
  • эмоциональные нарушения;
  • сильные головные боли;
  • головокружения;
  • быстрая утомляемость после умственного и физического труда;
  • нарушение сна.

Это только общие симптомы протекания энцефалопатии, так как для каждого вида патологии и степени ее развития возникают и другие характерные признаки развития болезни. В зависимости от этого подбираются и методики лечения.

Кроме приобретенной энцефалопатии, может быть и врожденная патология. Основной причиной возникновения врожденных нарушений могут быть и всевозможные генетические дефекты, инфекционные болезни, гипоксия плода, аномалии развития мозга, интоксикация. Все эти нарушения развиваются у малыша внутриутробно. Поражение нервной системы зачастую происходит и во время родов при получении травмы. Основными симптомами врожденных аномалий считаются такие как:

  • беспокойство новорожденного, чрезмерная двигательная активность;
  • нарушение мышечного тонуса;
  • нарушение сосания и глотания;
  • судороги;
  • нарушение сна;
  • пронзительный крик;
  • сильное набухание родничка.

При появлении первых признаков, обязательно нужно обратиться к доктору, для проведения обследования и назначения лечения.

Лечение дисметаболической энцефалопотии

При подозрении на дисметаболическую энцефалопатию, доктор проводит комплекс диагностических мероприятий. Прежде всего, назначается проведение клинических исследований, позволяющих определить уровень изменений в организме. Помимо этого, назначаются и инструментальные методы обследования, а именно такие как ультразвуковая диагностика, компьютерная томограмма, допплерография.

Читайте также:  Отек набухание головного мозга

В зависимости от стадии протекания болезни, подбирается и методика проведения лечения, однако, стоит помнить, что дистрофические процессы, происходящие в тканях головного мозга практически необратимы. Однако, добиться улучшения состояния можно путем применения медикаментозных препаратов. При проведении лечения, обязательно нужно учитывать причину, спровоцировавшую возникновение патологического состояния.
Для проведения терапии назначают витамины группы В, препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга, антиоксиданты, ноотропы, детоксикационные, седативные средства, противосудорожные препараты.

Кроме того, в программу комплексной терапии обязательно нужно включить массаж шейно-воротниковой зоны, физиотерапию, лечебную гимнастику, а также иглорефлексотерапию. Все эти методики помогают значительно улучшить самочувствие больного.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений протекания печеночной недостаточности, подразумевающее под собой токсическое поражение центральной нервной системы. Это состояние проявляется в виде:

  • снижения интеллекта;
  • депрессии;
  • эндокринных и неврологических расстройств.

Для постановки точного диагноза проводятся биохимические пробы печени, ультразвуковая диагностика желчного пузыря и печени, томография, электроэнцефалография. Для проведения лечения дисметаболической энцефалопотии этого вида пациенту назначается диетотерапия, устранение инфекции, очищение кишечника, а также различного рода симптоматические методики.

Печеночная энцефалопатия при болезни печени встречается не так уж и часто, но имеет очень тяжелый исход и в большинстве случаев приводит даже к смерти пациента. При своевременно проведенной терапии можно избавиться от патологического состояния и не допустить возникновения осложнения.

Профилактика болезни заключается в отказе от потребления алкогольных напитков, неконтролируемого приема медикаментозных препаратов и своевременном лечении заболеваний, которые приводят к возникновению печеночной энцефалопатии.

Уремическая энцефалопатия

Нарушение деятельности центральной нервной системы может быть спровоцировано токсическими веществами, выделяющимися при протекании почечной недостаточности. Распознать протекание болезни можно по нарушению концентрации внимания. Это самый первый признак, а затем может наблюдаться угнетение сознания, атаксия, изменение мышечного тонуса.

Диагноз основывается на клиническом протекании болезни, а также проведенных лабораторных исследований, по которым можно распознать протекание почечной недостаточности. Лечение в таком случае симптоматическое и направлено в первую очередь на устранение эпилептических припадков. При отсутствии грамотно проведенной терапии, дисметаболическая энцефалопотия прогрессирует вплоть до наступления летального исхода.

Для проведения профилактики, нужно ограничить поступление в организм алюминия. Для профилактики врожденной энцефалопатии требуется адекватное ведение беременности с прохождением всех требуемых обследований, выбор лучшего способа родоразрешения, соблюдение всех правил ухода за новорожденными.

Панкреатическая энцефалопатия

Панкреатическая энцефалопатия возникает вследствие протекания панкреатита. Характеризуется эта патология острым началом, но с каждым днем симптоматика все больше нарастает. Буквально на 3-5 день появляются галлюцинации, судороги, нарушение сознания.
Подобное состояние возникает при нарушении деятельности поджелудочной железы, вследствие высвобождения токсинов.

Лечение дисметаболической энцефалопотии подразумевает под собой применение медикаментозных препаратов, которые помогут устранить имеющиеся нарушения. Если подобное состояние было спровоцировано серьезными повреждениями поджелудочной железы, то показано проведение хирургического вмешательства.

Диабетическая энцефалопатия

Диабетическая энцефалопатия возникает в результате происходящих неврологических нарушений. Подобное нарушение встречается достаточно редко, а также вызывает определенное недоумение у пациентов.
Зачастую с этим нарушением сталкиваются пациенты с диабетом первого типа. Основной особенностью этого заболевания считается то, что оно не возникает самостоятельно, а только как следствие уже имеющихся нарушений. Наиболее частыми причинами считаются травмы, сосудистые болезни, токсическое поражение.

Любые перепады показателей уровня глюкозы в крови могут стать предпосылкой к нарушению обменных процессов в организме. В результате этого выделяются токсические вещества, которые проникают в кровоток, который затем доставляет их в область головного мозга. В основном дополнительно еще наблюдается атеросклероз.

К основным симптомам диабетической дисметаболической энцефалопотии относятся такие как:

  • проявление вегето-сосудистой дистонии;
  • головная боль и головокружение;
  • быстрая утомляемость и постоянное недомогание;
  • паническое состояние.

Все эти симптомы свидетельствуют о том, что обязательно нужно обратиться к доктору для проведения обследования и последующего комплексного лечения. Терапия направлена на корректирование уровня глюкозы в крови. Важно также учитывать состояние нервной системы и степень поражения головного мозга. Показано применение мощных антиоксидантов, витаминов, церебропротекторов, требуется коррекция липидного обмена.

Гиперосмолярная энцефалопатия

Гиперосмолярная энцефалопатия характеризуется поражением нервной системы в результате недостатка жидкости в организме. Это состояние может быть обусловлено сильным обезвоживанием в результате обильной диареи, после применения мочегонных средств, а также ожогах со значительным поражением кожных покровов.

Основными симптомами такого нарушения являются:

  • сильная жажда;
  • постоянная сонливость;
  • нарушение сознания вплоть до состояния комы.

Для проведения лечения дисметаболической энцефалопотии применяются медикаментозные препараты, симптоматическая терапия, а также показано соблюдение диеты.

Постдиализная энцефалопатия

Постдиализная энцефалопатия является следствием осложнений проведения диализа. Подобное состояние возникает достаточно редко, однако, может иметь серьезные последствия для здоровья и опасные осложнения. Это состояние может возникать в результате накопления в организме чрезмерного количества алюминия.

Читайте также:  Пантогам или энцефабол что лучше при зрр

Наиболее распространенным признаком заболевания считается нарушение речевой функции, сочетающееся с изменением моторики, эпилептическими припадками, а также возникновением проблем с интеллектуальной деятельностью.
Независимо от основных причин возникновения дисметаболической энцефалопатии, обязательно нужно при появлении первых признаков ухудшения состояния обратиться к доктору для проведения обследования и лечения.

Энцефалопатия характеризуется диффузными структурными изменениями церебральных тканей, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.

Дистрофические изменения происходят по различным причинам, среди которых метаболические расстройства.

Головной мозг обладает повышенной чувствительностью к токсическим воздействиям, в том числе эндогенного происхождения. Такие продукты обмена веществ, как углекислота, мочевина, кетоновые тела, билирубин и прочие, при их избыточном количестве пагубно воздействуют на нервную ткань ЦНС. Выведение метаболитов, как правило, нарушается на фоне хронических патологий внутренних органов и гормонального дисбаланса.

Прогрессирующие системные болезни способствуют накоплению токсикантов, которые проникая в кровеносные сосуды доставляются в мозг с током крови. Токсины нарушают деятельность нейронов, вызывают их деструкцию, что приводит к формированию очагов некроза. Дополнительным повреждающим фактором выступает нарушение церебральной гемодинамики и гипоксия тканей мозга.

Заболевание классифицируют в зависимости от причин, вызвавших его развитие. Для каждого типа характерна определенная симптоматика, связанная с метаболической дисфункцией. Современная классификация включает следующие типы болезни:

  • токсическую;
  • панкреатическую;
  • уремическую;
  • тиреоидную;
  • печеночную;
  • диализную;
  • диабетическую.

Для токсического варианта характерно нарушение обмена веществ, связанного с поступлением в организм экзогенных токсинов. Наиболее часто причинами патологических изменений в тканях головного мозга выступают интоксикации этанолом, солями тяжелых металлов (ртути, свинца и мышьяка), а также передозировки лекарственными препаратами и употребление наркотических средств.

Разрушать клетки мозга могут и эндогенные токсины, которые накапливаются в результате патологий эндокринной системы, а также висцеральных органов. Если системные патологии вовремя не купировать, они усугубляются, приводя к масштабной атрофии структур центральной нервной системы.

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденные дисметаболические энцефалопатии возникают вследствие генетических и тератогенных факторов, кислородного голодания плода, токсических воздействий в перинатальный период, родовых травм. Приобретенные, связаны с заболеваниями или воздействиями на организм, полученными в процессе своей жизни.

Дисметаболическая энцефалопатия — что это?

Клинические признаки заболевания могут существенно отличаться в зависимости от типа основного недуга. Учитывая то, что поражение, в итоге, затрагивает церебральные структуры, ряд признаков будет общим для различных типов энцефалопатии. К характерной симптоматике относят:

  • судорожные пароксизмы;
  • краниалгии, головокружения;
  • неконтролируемые сокращения мускулов лица;
  • нарушение речевой функции;
  • двигательная дисфункция;
  • координационные расстройства;
  • проблемы с засыпанием, ночные пробуждения либо сонливость;
  • психоэмоциональные и поведенческие расстройства;
  • апатия, депрессия, заторможенность реакций.

При хроническом течении основной патологии, симптоматика нарастает постепенно, и на поздних стадиях носит необратимый характер. Если имеет место острая клиническая картина, с устранением симптоматики первичной патологии и нормализацией функций висцеральных органов, исчезают признаки мозговой дисфункции.

Рецидивирующие процессы приводят к тяжелым психоневрологическим нарушениям, слабоумию, социальной дезадаптации и инвалидизации человека.

Печеночная энцефалопатия

Деструктивные изменения в ЦНС при печеночных патологиях в определенных ситуациях носят обратимый характер, поэтому важно своевременно определить причину недуга и нормализовать функции печени.

Поражение тканей головного мозга может происходить при:

  • цирротичексих изменениях в печени;
  • печеночной недостаточности;
  • острых гепатитах вирусной природы;
  • синдроме Рея;
  • воспалениях печени токсического генеза;
  • интоксикациях;
  • гепатозе эндогенной природы.

Провоцирующими факторами выступают:

  • чрезмерное и частое употребление алкоголя;
  • продолжительное медикаментозное лечение (антибиотиками, бактериостатиками, диуретиками, транквилизаторами, анальгетиками или снотворными средствами);
  • длительные операции под общим наркозом;
  • обострение болезней внутренних органов;
  • высокое содержание белка в рационе;
  • алкалоз.

У медиков нет точного представления о патогенезе развития печеночной энцефалопатии. Предполагается, что нарушение обезвреживающей функции печени приводит к накоплению токсических веществ в организме, которые в свою очередь, разрушают нейроны и нарушают передачу нервных импульсов в ЦНС.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую форму. Изменения при острой форме, как правило, обратимы и исчезают после восстановления функций органа. Заболевание проявляется головокружениями, эпизодами потери сознания, гиперкинезами, зрительными и слуховыми галлюцинациями. У больного наблюдается бред и маниакальный психоз, в тяжелых случаях появляются генерализированные судороги, после чего наступает коматозное состояние. Если основное заболевание не было вылечено – вероятность рецидивов высокая.

При хроническом течении больные жалуются на ухудшение памяти и снижение концентрации внимания, общую слабость, апатию, нарушение циркадных ритмов, эмоциональную нестабильность. По мере прогрессирования возникает расстройство речи, ухудшение мелкой моторики и общей координации. Пациенты не могут вспомнить недавние события, у них снижается мышечный тонус. Деструктивные процессы в мозге при хроническом течении необратимы. Такое состояние заканчивается комой и летальным исходом.

Читайте также:  Лечение дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга лечение

Уремическая энцефалопатия

Уремическое церебральное поражение возникает при почечной и печеночной дисфункции, вследствие повышенного образования органических кислот. Начальные стадии характеризуются повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением концентрации внимания и апатией. Позднее к первичной симптоматике добавляется потеря бытовых навыков, когнитивная дисфункция, галлюцинации и судороги. Если болезнь протекает в острой форме, клиническая картина нарастает быстро и заканчивается комой. Хроническое течение приводит к постепенному прогрессированию симптоматики.

Для выведения токсических компонентов из крови пациента проводится регулярный гемодиализ, который также может провоцировать церебральную дистрофию. Она связана с вымыванием мочевой кислоты, которая поддерживает баланс жидкости в организме. Снижение концентрации мочевой кислоты приводит к гиперидротации тканей мозга и повышению внутричерепного давления. Клинические признаки выражаются мигренозными приступами, расстройством памяти и мышления, судорогами.

Панкреатическая энцефалопатия

Недуг развивается, как последствие острого панкреатита. Пациенты возбуждены, агрессивны или пребывают в состоянии эйфории, после чего наступает помрачение сознания. Если панкреатит сопровождается патологиями печени или других желез внутренний секреции, может наступить кома и смерть.

При сахарном диабете

В результате нарушения выработки поджелудочной железой инсулина, формируется сахарный диабет. Повышенное содержание в крови глюкозы, в сочетании с нарушением обмена углеводов, приводит к атрофии церебральных нейронов. Диабетическая энцефалопатия проявляется эпилепсией, помрачением сознания и может закончиться гипергликемической комой. Когнитивная дисфункция влечет за собой потерю трудоспособности, социальную дезадаптацию и ухудшение качества жизни. Легкие формы заболевания характеризуются повышенной тревожностью, фобиями, периодическими обмороками, головными болями и депрессивными состояниями.

При гипертиреозе

Гиперфункция щитовидной железы провоцирует изменения метаболизма, что в свою очередь приводит к повреждениям нейронов в ЦНС. У пациентов отмечается повышенная реакция на внешние раздражители, тревожность, резкие перепады настроения. Больные жалуются на бессонницу, невозможность сконцентрировать внимание на поставленных задачах, тремор и гипергидроз. Следствием гипертиреоза становятся депрессивные состояния и апатии. В некоторых случаях у пациентов возникают галлюцинации, бредовые идеи, прогрессирующее слабоумие.

Диагностика

При постановке диагноза учитывают анамнез пациента, клинические признаки, результаты лабораторных и специальных исследований. Основываясь на результатах осмотра, врач направляет больного на дополнительные обследования:

  • УЗИ церебральных сосудов;
  • электроэнцефалографию;
  • МРТ или КТ головы и внутренних органов;
  • УЗИ щитовидной железы, печени, почек и т.д.

Для определения динамики основной патологии, согласно показаниям, проводят исследования на гормоны, печеночные ферменты, клинические, биохимические показатели крови и мочи, указывающие на состояние обменных процессов в организме.

Эффективное лечение

Отвечая на вопрос, дисметаболическая энцефалопатия что это такое и как ее лечить, нужно отметить, что без терапии основного заболевания с мозговой дисфункцией справиться невозможно. Для эффективной борьбы с энцефалопатией необходимо привлекать других профильных специалистов – нефрологов, гепатологов, эндокринологов и т.д.

В первую очередь больному необходимо придерживаться диетического питания, чтобы снизить метаболический дисбаланс. План диеты разрабатывает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента и истории его болезни. При легкой форме энцефалопатии показана умеренная физическая нагрузка, пешие прогулки, арттерапия.

Физиотерапия направлена на улучшение гемодинамики в головном мозге, снижение эмоционального напряжения, повышение общей резистентности организма. Рекомендуется акупунктура, магнитотерапия, электростимуляция. Пациентам полезны ЛФК, занятия йогой, гимнастические упражнения.

В качестве медикаментозного лечения применяют средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию, нормализующие обменные процессы в нервной ткани, устраняющие симптоматику.

Для нормализации мозговой трофики применяют препараты, стимулирующие микроциркуляцию и обменные процессы в нервной и глиальной тканях (Инстенон, Актовегин, Метамакс). При назначении препаратов учитываются их побочные эффекты, противопоказания, а также совместимость с другими средствами, применяемыми для лечения основной патологии.

Проявления психических нарушений купируют транквилизаторами и антидепрессантами (Фенибутом, Атараксом, Серталином). Для лечения тревожности, страхов, а также снятия эмоционального напряжения рекомендуются фитотерапевтические препараты (настойка пиона или пустырника, экстракт корня валерианы, травяные чаи).

Защита нервных клеток от разрушения обеспечивается за счет применения нейропротекторов (Диваза, Мексидол, экстракт Гинкго билбоа). Они помогают улучшить координацию движений, повысить когнитивные способности и улучшить память.

Если у пациента наблюдается неконтролируемые сокращения мышц, показаны противосудорожные препараты (Вальпроевая кислота, Фенитоин). А головные боли купируют при помощи анальгетиков (Анальгин, Спазмолгон, Ибупром).

Витаминотерапия способствует нормализации обмена веществ и стимуляции мозговой деятельности. Витамины группы B улучшают энергетический, углеводный, белковый и жировой обмен, стимулируют кроветворение и процессы регенерации. Для укрепления сосудов применяют аскорбиновую кислоту, а в качестве антиоксиданта – витамин Е.

Прогноз

Прогноз зависит от причин, вызывавших энцефалопатию, особенностей течения основной патологии и эффективности терапии. Прогрессирующее течение имеет неблагоприятный прогноз, однако при адекватном лечении можно остановить развитие энцефалопатии и существенно улучшить качество жизни больного.

Читайте также:
Adblock
detector