Медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Закономерен переход НПНКМ (начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения) в дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ).
Атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Значительно реже васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани. В основе патогенеза лежит расстройство кровотока в веществе мозга, нарушение механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, несоответствие его потребностям обмена веществ, развитие гипоксии, чему способствует нарушение системной гемодинамики.
Факторы, способствующие прогрессированию: психоэмоциональное напряжение, гипокинезия, избыточная масса тела, злоупотребление алкоголем, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии, сопутствующие соматические заболевания.
Классификация (по клиническим стадиям)
В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма.
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.).
Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический.
В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция.
Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995).
1. Характерная клиническая картина при наличии этиологического сосудистого фактора.
2. Прогрессирование неврологической симптоматики и нарушения высших мозговых функций.
3. Картина КТ (выраженность изменений зависит от стадии ДЭ): в I стадии нормальная КТ или минимальные признаки атрофии мозга, во II — мелкие гиподенсивные очаги, расширение желудочковой системы и борозд полушарий в связи с атрофическим процессом, в III — множественные очаги различного размера в полушариях, выраженная атрофия, снижение плотности белого вещества (лейкоареоз).
4. На РЭГ — изменения, характерные для атеросклероза, артериальной гипертензии, зависящие от стадии ДЭ.
5. Ультразвуковая допплерография, в том числе транскраниальная, — признаки стеноза и реже окклюзии экстра- и интракраниальных артерий (выявляются у 80% больных).
6. Увеличение вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, деформация эритроцитов, дислипопротеидемия, в основном за счет увеличения содержания триглицеридов.
7. Результаты нейропсихологического исследования.
1. С болезнью Паркинсона и синдромом паркинсонизма иной этиологии;
2. С болезнью Альцгеймера;
3. С объемным процессом.
Течение и прогноз
В целом можно выделить: стабильное, медленно прогредиентное (с пароксизмами и ПНМК и без сосудистых эпизодов), интермиттирующее, быстро прогредиентное течение (Шпрах В. В., 1993). Стабильное и медленно прогрессирующее более характерны для первой стадии ДЭ, которая может продолжаться в течение 7—12 лет. При быстро прогредиентном варианте II или III стадия ДЭ развиваются менее чем за 5 лет болезни. Во II стадии также возможна относительная стабилизация на фоне неврологического дефицита, хотя более характерна прогредиентность при повторных кризах и транзиторных ишемиях. Характерно нарастание клинических проявлений с возрастом больных, что отражает также присоединение сосудистой и другой соматической патологии. Более быстрый темп прогрессирования психоневрологических расстройств свойствен артериальной гипертензии с неблагоприятным течением. Клинический прогноз в III стадии ДЭ неблагоприятен.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Осуществляется с учетом этиологического фактора, на фоне которого развивается ДЭ, и сопутствующих соматических заболеваний, с привлечением терапевта-кардиолога, психиатра.
1. Улучшение микроциркуляции, метаболизма мозга: кавинтон, трентал, сермион, танакан, солкосерил, стугерон, ноотропил, энцефабол и др., антиагреганты (тиклид, ацетилсалициловая кислота). Возможно использование комбинированного препарата инстенон, оказывающего влияние на различные звенья патогенеза ДЭ.
2. Гиполипидимическая терапия (клофибрат, фенофибрат, никотиновая кислота и др.).
3. Антигипертензивные препараты, в частности антагонисты Са (финоптин, нимодипин и др.), бета-адреноблокаторы (атенолол и др.).
4. Оперативное вмешательство на магистральных сосудах (при стенозировании в системе сонной артерии более 70 % (или распадающейся бляшке) и повторных эпизодах транзиторной ишемии.
5. Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники — ежеквартальные осмотры, лечебно-оздоровительные и профилактические мероприятия.
Инвалидность при ВУТ
1. Необходимость стационарного и амбулаторного обследования и лечения в связи с нарастанием темпа прогрессирования
ДЭ.
2. После ПНМК (криз, транзиторная ишемия) в зависимости от характера и тяжести.
3. После ОНМК по типу инсульта.
На сроки ВУТ влияют стадия ДЭ, особенности клинической картины заболевания, профессия и условия труда больного.
Характеристика ограничения жизнедеятельности
Степень ограничения жизнедеятельности зависит от особенностей неврологического дефицита, выраженности психических нарушений, во многом определяется стадией ДЭ.
В I стадии жизнедеятельность чаще ограничивается в связи с нарушением адаптации к внешним воздействиям (колебания атмосферного давления, температуры и др.), физическому и умственному напряжению, производственным стрессам и т. п. Во II, а особенно в III стадии ДЭ обусловлена координаторными, двигательными нарушениями (способностью к передвижению) в различной степени. Пароксизмальные расстройства (кризы, транзиторные ишемии) дополнительно ограничивают жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Социальная адаптация больного затруднена в связи с уменьшением возможности приобретения новых знаний.
При деменции нарушается способность к адекватному поведению, затем теряются бытовые навыки, становится невозможным самообслуживание.
Противопоказанные виды и условия труда
1. Работа в кессоне, горячем цехе, в условиях значительного физического и нервно-психического напряжения, воздействия токсических веществ, в ночную смену, при возможности стрессовых ситуаций, необходимости принятия ответственных решений (в основном при ДЭ I стадии).
2. Работа, связанная с необходимостью адекватного ситуационного поведения, точных координированных движений, длительной ходьбы и с нервно-психическим напряжением (в основном при II стадии ДЭ).
1. В I и реже во II стадии ДЭ при благоприятном течении заболевания (относительная стабилизация, медленное прогрессирование) и удовлетворительных результатах терапии.
2. При умеренном нарушении функций, редких и легких ПНМК (в случае рационального трудоустройства или осуществлении ограничений в работе по рекомендации ВК поликлиники).
Показания для направления на МСЭ
1. Противопоказанные виды и условия труда.
2. Быстро прогрессирующее течение заболевания.
3. Невозможность трудовой деятельности в связи с повторными ОНМК, в том числе частыми преходящими, развитием деменции.
Необходимый минимум обследования при направлении на МСЭ
1. Рентгенограммы черепа и шейного отдела позвоночника.
2. Реоэнцефалограмма; ЭКГ.
3. Глюкоза, холестерин и липиды крови.
4. КТ головы (при возможности).
6. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головного мозга;
7. Данные осмотра окулиста, терапевта, психиатра и других специалистов (при необходимости).
8. Результаты экспериментально-психологического исследования.
Критерии инвалидности
III группа: умеренное нарушение жизнедеятельности в I стадии (при особо неблагоприятных условиях труда) и во II стадии ДЭ (по критерию ограничения способности к трудовой деятельности первой степени).
II группа: значительное ограничение жизнедеятельности, обусловленное неврологическими нарушениями, когнитивным дефектом, либо повторными ПНМК и инсультами.
I группа: быстро прогрессирующее течение, деменция, выраженное нарушение двигательных функций, резко ограничивающие жизнедеятельность (по критериям ограничения способности к самообслуживанию и передвижению третьей степени).
1. Первичная профилактика:
а) необходимость учета первичных факторов риска для развития сосудистых заболеваний;
б) адекватное лечение больных с НПНМК с учетом этиологического фактора.
2. Вторичная профилактика:
а) раннее выявление и целенаправленное лечение больных с ДЭ, особенно в I стадии заболевания;
б) исключение факторов, способствующих прогрессированию заболевания;
в) соблюдение оптимальных сроков временной нетрудоспособности после ПНМК и инсульта;
г) диспансеризация (ежеквартальные осмотры);
д) проведение комплекса реабилитационных мероприятий у больных, перенесших инсульт.
3. Третичная профилактика:
а) предупреждение декомпенсации в течении ДЭ, в частности из-за неблагоприятного влияния производственных факторов;
б) своевременное определение III группы инвалидности и рациональное трудоустройство (профилактика прогрессирования заболевания и утяжеления инвалидности);
в) осуществление других мер социальной помощи и защиты.