Энцефалопатия сложного генеза что это такое симптомы

Заболевания сосудов головного мозга, которые имеют хроническое течение, относят по МКБ к церебральным патологиям. Однако, в некоторых случаях поражения сосудов могут быть вызваны разными причинами, поэтому лечение таких патологий должно осуществляться не только на основании диагноза, но и с учетом вех причин, вызвавших патологию. В этом отношении трудность может составлять дисциркуляторная энцефалопатия, которая по МКБ не отнесена ни в одну категорию. Тем не менее, именно дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего соотносится с понятием энцефалопатия сложного генеза.
Говоря о таком заболевании, стоит отметить, что причины недуга кроются в очаговом или диффузном поражении мозгового вещества. Причины, по которым возникает энцефалопатия сложного генеза, могут быть различными – это и атеросклероз сосудов головного мозга, и гипертония, и сахарный диабет, и вертебрально-базилярные расстройства.

Симптомы заболевания

Дисциркуляторная форма недуга на ранней стадии своего развития редко не дает ярко выраженной симптоматики, если у пациента включились в работу компенсаторные механизмы, сдерживающие проявление заболевания. При значительном поражении мозгового вещества и присоединении и других патологических признаков симптомы заболевания становятся заметными у всех больных. Иногда пациенты обращаются к врачу по поводу сердечнососудистых проблем, а уже после консультации с врачом-неврологом получают еще один неприятный диагноз – дисциркуляторная энцефалопатия определенной степени. Стоит отметить, что неврологи при опросе пациентов уже тогда получают жалобы на постоянную или периодическую головную боль, умственные отклонения различной степени.

Симптомы патологии можно разделить на несколько групп. К мнестическим симптомам недуга относят снижение уровня умственных способностей, к аффективным – появление психозов, впадение в депрессии, к параноидальным – возникновение навязчивых идей, придумывание проблем, которые пациент хочет решить, обостренное чувство справедливости, возникновение необоснованных обид на окружающих.

Помимо этих специфических симптомов, которые появляются в разной степени недуга, дисциркуляторная сложная энцефалопатия имеет и другие классические признаки заболевания, которые возникают в период развития болезни. К таким признакам относят сильную головную боль, перемену настроения, состояние хандры, слезливости. Немного позже пациенты начинают страдать забывчивостью, нарушением концентрации внимания, шум в голове и головокружение, пространственные расстройства, чувство опьянения, зрительные расстройства. Контактировать с пациентом становится все тяжелее – он не может сконцентрироваться на разговоре, невнятно описывает свои проблемы, не может дать оценку самочувствию. В основном такие симптомы возникают при первой степени развития недуга, но дальше ситуация только ухудшается.

К проявлениям патологии следующей степени подключаются двигательные расстройства – больные не могут ходить как раньше, волочат ноги и шаркают, на поворотах неустойчивы. При прогрессировании недуга они не могут передвигаться без помощи окружающих. Больные страдают судорогами, парезами конечностей. В таком случае можно оформить инвалидность.

При третьей степени развития недуга теряется контроль над выделительными актами – мочеиспусканием и дефекацией. При нарастании неврологических отклонений можно заметить, как у пациентов все более заметными становятся дефекты речи, они имеют трудности с глотанием. Нередко пациенты начинают через силу смеяться или плакать, хотя окружающая обстановка не способствовала этому. Пациенты также страдают непереносимостью света и звука, имеют проблемы со сном. Это способствует возникновению страхов, беспричинных паник.

На этой грани заболевание достигает третьей степени, когда патологические процессы настолько разрушили головной мозг, что пациент вообще теряет интерес к происходящему, а у некоторых больных возникают мысли про самоубийство. Отметим, что выполнение таких придуманных суицидальных идей довольно часто осуществляется такими больными. При последней степени недуга происходит полная деградация личности.

Диагностика патологии

Для постановки диагноза необходимо тщательное обследование внимания, памяти и интеллекта. Попутно проводятся и другие исследования – магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, ангиография с контрастным веществом, электроэнцефалограмма, анализ крови. Если есть необходимость, может быть дополнительно назначено исследование офтальмологом. Поскольку симптомы недуга схожи с другими заболеваниями, то проводится дифференциальная диагностика с болезнью Паркинсона и Альцгеймера, иными нейродегенеративными отклонениями.

Лечение недуга

Заболевание хорошо поддается лечению на первой степени, пока еще не развились более серьезные отклонения и не спровоцировали инвалидность. С помощью лекарство можно компенсировать нарушенные функции головного мозга и восстановить в значительной мере здоровье пациента. Основа в лечении заболевания – ноотропные препараты, которые оказывают сосудорасширяющий эффект. Это Церебролизин, Цераксон, Пирацетам, Энцефабол. Когнитивные нарушения корректируются Глиатиллином, Амиридином, Реманилом, а антиоксидантная терапия проводится Билобилом, Актовегином, Мексидолом. Расстройства вестибулярного аппарата лечатся Бетасерком, Беллоидом. В качестве реабилитационных мероприятий проводят иглорефлексотерапию, бальнеотерапию, массаж. Периодически таких больных помещают в санатории.

Патологические изменения мозговой ткани – серьезные и опасные отклонения от нормы, которые ведут к потере ими функциональной полноценности. Они могут быть обусловлены одной причиной (например, сосудистыми нарушениями и дефицитом питательных веществ и кислорода в мозговой ткани) либо несколькими, действующими одновременно.

При этом каждая из них оказывает специфическое воздействие, способное усилить отрицательный эффект. Это энцефалопатия сложного генеза – состояние,бороться с которым гораздо труднее, поскольку не всегда удается выявить все негативные факторы воздействия.

Какие факторы риска могут действовать одновременно?

В первую очередь, стоит отдифференцировать внешние и внутренние причины. К внешним следует отнести пребывание в условиях, когда в воздухе заниженное количество кислорода. Отдельная ветвь причин – вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ.

Особенно опасны газообразные вещества нейрогенного воздействия. Например, при вдыхании воздуха с повышенным содержанием угарного газа (СО), в крови человека образуется особое вещество – карбоксигемоглобин. Он мешает эритроцитам вступать в соединение с кислородом и доставлять его клеткам мозга. Итог: гипоксические изменения в мозговой ткани с последующей их дистрофией.

Гипоксическая форма зависит также от состояния бронхолегочной ткани и ее способности справляться со своими функциями. Такие проблемы возникнут, если у больного пневмония, туберкулез, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь.

Аналогичный механизм развития гипоксических изменений в клетках мозга – ситуация, когда кровь практически не поступает в голову из-за дефектов сосудов (например, атеросклеротические бляшки на их внутренней поверхности или спазм сосудов неврологического характера). Это циркуляторная форма.

Диагностическим признаком сосудистой формы является кратковременная потеря памяти. С течением времени она восстанавливается, но в момент, непосредственной травмы мозг отказывается работать.

В отдельных ситуациях причиной энцефалопатий могут являться несколько пусковых моментов одновременно. Наглядной является ситуация, когда сосудистая несостоятельность (ослабление тонуса) сочетается с явлениями анемии, в результате которой красные кровяные тельца не в состоянии обеспечить мозг необходимым кислородом.

При этом вторичным звеном обозначенной патологии является повышение внутричерепного давления, что легко диагностируется при обращении к врачу.

Гипоксическая и дисциркуляторная формы энцефалопатий сопровождаются: головными болями, приступообразным головокружением, частичной потерей памяти. У детей существует опасность развития ДЦП и эпилептического статуса.

Дистрофические процессы в головном мозге бывают спровоцированными неблагополучием в метаболических процессах. Обменные функции претерпевают негативных изменений в результате сбоев в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет). Дело в том, что глюкоза имеет важное значение в церебральном метаболизме. При понижении или повышении ее уровня наблюдается задействованность клеток головного мозга и их дистрофия.

Метаболическая форма энцефалопатии сложного генеза может возникать на фоне гиповитаминоза (в частности, при дефиците витаминов группы В). Состояние мозговой ткани напрямую зависит от падения осмотического давления и гипонатриемии.

Эти процессы могут внезапно снизить свои показатели по причине задержки жидкости, вызванной антидиуретическим гормоном (результат дисфункции поджелудочной железы либо недостаточности функции надпочечников).

В результате травм головы в тканях мозга могут происходить обратимые и необратимые процессы. Медицинская статистика свидетельствует, что при воздействии травматических факторов (падение, драка, удар) 70-80% больных получают дефекты кровообращения (от минимальных до существенных размеров).

Энцефалопатия в таком сценарии появляется через 1-2 недели после травмы. При этом насколько сильными будут дистрофические изменения, а симптомы – значительными, зависит от степени и размеров участка механического воздействия.

Травматическая энцефалопатия сама по себе может быть названа сложной, поскольку на ее фоне реально развитие гипертонического статуса, стеноза, атеросклероза.

Мозговую травму усиливает, например, воздействие радиации, бактериальные или химические токсины. Это присоединяется токсическая форма болезни. Нейротропные отравляющие вещества проникают в ткани, к которым у них присутствует естественная тропность, блокируют их процессы жизнедеятельности, выводят из дееспособного состояния.

На ранних стадиях – это головная боль, быстрая утомляемость, бессонница и общая слабость. На поздних – заторможенность сознания, проблемы с умственным развитием и интеллектом, эмоциональные всплески.

Перинатальная энцефалопатия

Дефекты мозговой ткани новорожденного также могут быть сложного генеза. К негативно воздействующим факторам можно отнести: гипоксию плода, внутриутробные инфекции, резус-конфликт, травмы во время родов, врожденные пороки сердца, прочие.

Одновременное воздействие факторов риска не дает организму включить компенсаторные процессы. Особенно сложно, если ребенок родился недоношенным либо с серьезными соматическими патологиями.

О клинических проявлениях

Энцефалопатия сложного генеза начинается с таких симптомов: утомляемость, раздражительность, провалы в памяти, сонливость, головная боль, плохая работоспособность, медлительная речь, наличие активной жестикуляции при разговоре в случаях, когда в ней нет необходимости, неустойчивость походки и прочие.

Постепенно присоединяются симптомы развития вегетативных изменений. Это бледность кожи, профузный холодный пот, рвота и тошнота, скачки артериального давления.

По мере развития патологических изменение в структуре мозговой ткани появляются симптомы неврологического профиля: рвота, онемение конечностей, головная боль значительной интенсивности. Растут тревожное чувство и раздражительность. Однако гипервозбудимость может сменяться полной апатией и наоборот.

Как проводится диагностика?

Диагноз энцефалопатии сложного генеза ставится на основании клинического осмотра, анамнеза развития заболевания, результатов лабораторного и инструментального обследования. Обязательны:

общий анализ крови и определение ее биохимических показателей;
обследование на инфекционную патологию;
мониторинг за уровнем артериального давления;
анализы на наличие наркотических веществ, ядов и токсинов в крови.

Чтобы получить картину по состоянию мягких тканей мозга рекомендуют пройти исследование на компьютерном томографе, сделать МРТ и энцефалограмму.

Каковы подходы к назначению лечения

Назначение курса лечения зависит от диагностированных факторов, лежащих в основе энцефалопатии. Комплексный характер таких причин обязывает учесть все необходимые нюансы.

Лечение основывается на назначении:

препаратов ноотропного ряда;
адаптогенов;
регуляторов гормонального фона;
лекарств, корректирующих уровень артериального давления;
противосудорожных средств;
составов, влияющих на внутричерепное давление.

С наступлением периода реабилитации сыграют положительную роль физиотерапевтические процедуры, а также специальные физические упражнения. Для укрепления общего статуса назначается витаминотерапия, диета, богатая минеральными веществами и натуральными белками. Вылечить заболевания, спровоцировавшие энцефалопатии, задача номер один в этом процессе.

При наличии сложного генеза диагностика и терапия заболевания несколько осложняются. Ведь доктору необходимо воздействовать на все звенья патогенеза этого состояния. О том, как поставить правильный диагноз и подобрать эффективную терапию, далее в статье.

Что такое энцефалопатия и механизм ее развития

Энцефалопатия – это хроническое заболевание головного мозга. Оно характеризуется наличием множественных очагов снижения кровообращения (ишемии) в его паренхиме. С течением времени нарушенное кровоснабжение мозговой ткани приводит к развитию очагов некроза (гибели клеток).

Наиболее распространенный фактор, провоцирующий развитие энцефалопатии, – повышенное артериальное давление (гипертензия). Высокое давление способствует изменению структуры сосудистой стенки. Она становится более дряблой, тонкой. В итоге в мелких артериях разрастается соединительная ткань, что получило название артериолосклероз.

У больных без артериальной гипертензии энцефалопатия может быть последствием амилоидоза (отложения белка в мозговой ткани), наследственных ангиопатий, васкулита (воспалительного поражения сосудистой стенки). Все эти факторы приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) – заболевания, в основе которого лежит повреждение мелких сосудов. Говоря о ДЭП сложного генеза, врач подразумевает наличие каких-либо других факторов, повредивших головной мозг.

Формы заболевания

Все энцефалопатии делят на две большие группы – врожденные и приобретенные. Врожденная форма болезни развивается при наличии генетических дефектов обмена веществ, нарушении развития центральной нервной системы во внутриутробном периоде. Некоторые дети страдают от гипоксии в младенчестве или после родовой травмы.

Чаще всего встречается приобретенная энцефалопатия. В зависимости от причин, провоцирующих ее развитие, выделяют такие формы болезни:

Дисциркуляторная – хроническое нарушение кровоснабжения мозга вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, васкулиты).
Посттравматическая – возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы (ушиба головного мозга, внутричерепной гематомы).
Лучевая – является следствием воздействия ионизирующего облучения.
Токсическая – появляется при влиянии нейротропных веществ (свинца, хлороформа), токсинов бактерий. Отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию – при длительном воздействии на нервную систему этилового спирта.
Метаболическая – чаще всего является проявлением тяжелого нарушения функции почек, печени, эндокринных заболеваний (сахарного диабета).
Смешанная, или сложного генеза, – развивается вследствие влияния сразу нескольких факторов.

Чаще всего наблюдается сочетание сосудистого и метаболического фактора у взрослых. Например, при наличии артериальной гипертензии и сахарного диабета. У других ДЭП идет вместе с травматическим фактором. Пожилые люди, перенесшие ранее ДТП, тяжелые падения, страдают от энцефалопатии сложного генеза. Но теоретически возможна комбинация абсолютно любых двух, трех и даже четырех факторов.

Для эффективного лечения ДЭП необходимо принимать во внимание анамнез болезни, чтобы исключить все возможные сопутствующие факторы ишемии головного мозга.

Клинические проявления заболевания

Энцефалопатия характеризуется постепенным развитием симптомов и их стадийностью. Выделяют три степени, или стадии, дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза.

На I стадии (компенсации) клинические проявления выражены слабо. Больные могут отмечать небольшую забывчивость, пошатывание при ходьбе, незначительные головные боли.

На II стадии (субкомпенсации) нарастают нарушения эмоциональной сферы. Больной депрессивен, характерны резкие перепады настроения. Выражены нарушения походки, ухудшается речь. Энцефалопатия 2 ст. характеризуется ограничением повседневной деятельности за счет невозможности выполнять сложные задания. Переход одной стадии в другую очень условен, поэтому в диагнозе врачи часто ставят ДЭП 1-2 ст.

III степень (декомпенсация) характеризуется значительным снижением интеллекта и памяти. Больной постоянно падает из-за нарушений походки и шаткости. Прогрессируют речевые нарушения, слабость в конечностях. Возможно нарушение глотания.

Течение болезни состоит из периодов обострения и ремиссии. Ремиссия может быть полной. Но в большинстве случаев сохраняются определенные клинические проявления.

Способы диагностики

Сбор анамнеза при постановке диагноза энцефалопатии сложного генеза играет очень большую роль. Доктор должен тщательно расспросить пациента о перенесенных травмах, употребляет ли он алкоголь, есть ли сопутствующие заболевания внутренних органов. Это единственный способ выяснить механизмы развития энцефалопатии.

Только после беседы и неврологического осмотра невролог дает направление на дополнительные методы обследования:

Общий и биохимический анализы крови – при подозрении на наличие воспалительного процесса, соматических заболеваний.
Липидограмма – определение уровня холестерина и липопротеинов в крови.
Анализ крови на глюкозу – для исключения метаболического компонента (сахарного диабета).
Магнитно-резонансная томография головного мозга – выявляет многоочаговое поражение центральной нервной системы, микроинфаркты, геморрагии.
Анализ крови на тяжелые металлы – если есть подозрение на интоксикацию.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для исключения патологии внутренних органов.
ЭКГ, УЗИ сердца, УЗДГ экстракраниальных сосудов – помогают выявить патологию сердечно-сосудистой системы.

Методы лечения энцефалопатии

Терапия ДЭП является сложной медицинской и социальной проблемой. Доказательной базы большинства препаратов, назначаемых для ее лечения, нет. За границей в принципе отсутствует понятие дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому врач делает выбор, основываясь на личном опыте.

Вне зависимости от генеза энцефалопатии, терапия должна соответствовать следующим принципам:

Комплексное влияние на все факторы, которые привели к развитию болезни.
Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: инсультов, транзиторной ишемической атаки (ТИА).
Симптоматическое лечение – устранение головных болей, головокружения, улучшение памяти и прочее.
Улучшение качества жизни больного.
Сопутствующая немедикаментозная терапия – диета, физические упражнения.

Так как наибольшую роль при развитии энцефалопатии играет сосудистый механизм, ниже представлены препараты, воздействующие на него:

На данный момент активно изучаются молекулярные механизмы развития ишемии головного мозга. Ученые открыли группу белков с кодовым названием S100, которые играют роль в развитии многих хронических болезней нервной системы. Сейчас они активно разрабатывают медикаменты, способные воздействовать на этот белок.

Возможные осложнения и неприятные последствия

В одних случаях энцефалопатия долгое время протекает доброкачественно и незначительно влияет на жизнедеятельность. В других – быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям. Прогноз для жизни и работоспособности строго индивидуален.

Наиболее опасное осложнение заболевания – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт. У некоторых больных сначала развивается ТИА – острое расстройство кровоснабжения, длящееся менее суток.

Реабилитация после инсультов у больных с ДЭП осложнена. Поэтому для них ОНМК часто становится причиной получения группы инвалидности. Но энцефалопатия может приводить к инвалидизации сама по себе, без инсультов.

Из-за нарушения походки больные склонны к падениям. Это может привести к черепно-мозговой травме, переломам. Для пожилых людей характерна длительная, тяжелая реабилитация после травм.

Лечить энцефалопатию необходимо как можно раньше, чтобы избежать развития тяжелых осложнений.

Заключение

Энцефалопатия сложного генеза – острая социально-медицинская проблема. Поражение подавляющего большинства людей старшего возраста привело к активному изучению болезни и разработке новых препаратов. Хотя на данный момент терапия ДЭП затруднена, существует большая вероятность прорыва в медикаментозном лечении в будущем!