Гипертоническая энцефалопатия 1 степени что это такое

Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание, связанное с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, бывает 1, 2 и 3 степени. Последствия сосудисто-мозговых нарушений: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, диффузные атрофические изменения в тканях мозга с последующим развитием дисфункции пораженных отделов. Типичное осложнение ДЭП – ишемический инсульт, который часто становится причиной инвалидности и смерти.

Определение патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такой клинический синдром, который развивается на фоне острого или хронического поражения элементов кровеносной системы, питающей головной мозг, что указывает на ведущую роль в патогенезе патологий сосудов разной этиологии. В результате длительно текущих ишемических процессов при отсутствии корректного лечения возникают ишемические инсульты разных типов (с учетом этиопатогенеза):

Атеротромботический (в результате тромбоза мозговых сосудов, закупорки питающих артерий кровяным сгустком) – 34%.
Кардиоэмболический (вследствие закупорки артерий эмболом) – 22%.
Гемодинамический (в результате понижения значений артериального давления или уменьшения объема сердечного выброса) – 15%.
Лакунарный (вследствие поражения малых периферических артерий) – 22%.

Выделяют три стадии заболевания в зависимости от клинической симптоматики и степени повреждения мозговых структур. В этой классификации ДЭП бывает:

1 стадия. Умеренно выраженная.
2 стадия. Выраженная.
3 стадия. Сильно выраженная.

Диффузное поражение небольших сосудов сопровождается характерными изменениями в тканях мозга:

Лейкоэнцефалопатия.
Множественные очаги лакунарных инфарктов.
Микроинфаркты.
Мелкие, множественные очаги кровоизлияний.
Атрофические изменения в корковых структурах гиппокампа и больших полушарий.

Классификация предполагает разделение ангиоэнцефалопатии 1 степени на виды по этиологическому признаку – атеросклеротическую, венозную, в том числе вертебрально-базилярную недостаточность, гипертоническую, в том числе артериосклеротическую и мультиинфарктную энцефалопатию, неуточненной этиологии, в том числе смешанного генеза.

Причины возникновения заболевания

Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.

Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП. По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия). Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:

Множественные инфаркты мозга с локализацией очагов в корковых и подкорковых структурах.
Корковая или подкорковая локализация очагов ишемии.
Лакунарные инфаркты мозга с единичными очагами разной локализации (корковый отдел медиобазальной части височной доли, угловая извилина, таламус, белое вещество в области лобных долей).

Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.

Симптоматика

На первых этапах развития, проявления заболевания незначительны и малозаметны. Человек живет, не подозревая о нарушении мозгового кровообращения, пока не появляются первые признаки:

Астения (мышечная слабость).
Боли в области головы.
Головокружения, преходящие помрачения сознания.
Повышенная утомляемость.

Симптомы ДЭП 1 степени мало выражены, что затрудняет определение диагноза и выбор лечения. Подобная симптоматика характерна для многих неврологических и соматических болезней (психические расстройства, инфекционные заболевания в продромальной фазе течения), что затрудняет постановку диагноза по единичным признакам. Диагноз ставят, если типичные для патологии нарушения наблюдаются в течение 6 и более месяцев. Симптомы прогрессирующей патологии, переходящей во 2 и 3 стадию:

Нарастающее ухудшение когнитивных способностей. На 3 стадии развивается сосудистая деменция.
Психовегетативные нарушения – тревожность, депрессия, астения, изменение чувствительности и реакции на внешние раздражители.
Двигательные нарушения пирамидного типа (спастичность, судорожные приступы).
Двигательные нарушения экстрапирамидного типа (гипокинезия, паркинсонизм).

Тяжесть когнитивных расстройств зависит от объемов мозговой ткани, которая подверглась атрофическим изменениям. ДЭП часто сопровождается цефалгическими приступами. Развиваются синдромы: псевдобульбарный (нарушение функций глотания, нарушение речи, непроизвольный смех, плач), амиостатический (замедление произвольных движений, ограничение двигательной активности), вестибуломозжечковый (нарушение равновесия и двигательной координации).

Диагностика

Сосудисто-мозговая недостаточность выявляется в ходе осмотра у врача-невролога, который определяет неврологический статус пациента и назначает инструментальное обследование. Основные виды нейровизуализации:

Допплерография.
Дуплексное сканирование.
МРТ, КТ.

Диагноз ДЭП 1 степени ставят по результатам комплексного обследования, опираясь на критерии:

Наличие характерных симптомов и типичных для ДЭП заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклероз, амилоидная ангиопатия, тромбоз) в анамнезе.
Наличие признаков патологии элементов сосудистой системы, в том числе процессов стеноза и окклюзии (по результатам дуплексного сканирования, допплерографии).
Расстройство функций кровеносной системы, в том числе ассиметричный, неравномерный кровоток, изменение цереброваскулярной реактивности – изменение тонуса сосудистой стенки в ответ на миогенные и метаболические стимулы.
Признаки морфологического изменения структур мозга, в том числе наличие очагов ишемии, атрофии, некроза тканей, расширение желудочков и субарахноидальных пространств, лейкоареоз субкортикальной (подкорковой) и перивентрикулярной (около системы желудочков) локализации (по результатам КТ, МРТ).
Признаки патологии сердечно-сосудистой системы.
Неврологический дефицит.

Для постановки диагноза достаточно 3 совокупных признака заболевания. Анализ крови показывает нарушение липидного метаболизма, изменение состава (LE-клетки, S-протеины, гомоцистеин), реологических свойств и свертываемости крови. Лечение ДЭП 1 степени назначают индивидуально по результатам обследования с учетом причин возникновения.

Методы лечения

Принцип лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени такой же, как при ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) и других видах недостаточности мозгового кровообращения. В терапии ДЭП придерживаются 4 основных направлений:

Профилактика развития и прогрессирования ишемии мозга.
Устранение неврологических синдромов с учетом этиологии, патогенеза и индивидуальных особенностей пациента.
Профилактика возникновения и прогрессирования сосудистой деменции.
Комплексная реабилитация, включая лечебные мероприятия, направленные на борьбу с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такое заболевание, которое требует систематического и комплексного подхода при выборе методов, как его лечить, что предполагает использование фармацевтических препаратов разных групп:

Антигипертензивные – нормализуют показатели артериального давления (диуретики, ингибиторы, подавляющие активность ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция).
Статины – регулируют липидный обмен, понижают уровень холестерина (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин).
Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Клопидогрел, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол).

Если риск возникновения лакунарного инфаркта мозга, кардиоэмболического инсульта, кардиоэмболии велик, показаны антикоагулянты, к примеру, Варфарин. Дополнительные препараты, использующиеся для лечения ДЭП 1 степени сложного генеза:

Ноотропы на основе Пирролидона – стимулируют обменные процессы в нервных клетках, улучшают память и умственные способности (Ноотропил, Луцетам, Пирацетам).
Нейротрофические – улучшают передачу нервных импульсов (Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Семакс).
Холиностимуляторы – улучшают нейротрансмиссию (передачу нервных импульсов) в рамках холинергической системы (Церетон, Глиатилин, Цитиколин).
Циклические аналоги ГАМК – регулируют метаболические и нейромедиаторные процессы (Фенотропил, Фенибут, Пикамилон).
Антиоксиданты – препятствуют окислительным процессам, нейтрализуют действие свободных радикалов (Мексидол, Тиоктовая кислота, Витамин E, Цитофлавин).

В некоторых случаях предотвратить инсульт помогают хирургические методы – ангиопластика и стентирование экстракраниальных артерий (расширение сосудистого русла при помощи стентов и баллонов). Обычно проводятся операции стентирования (установка стентов) и эндартерэктомия (удаление содержимого непроходимого сосуда), преследующие цель – восстановление проходимости сонных и позвоночных артерий.

Реабилитационные мероприятия после перенесенного инсульта включают занятия на специальных тренажерах для нормализации моторных функций, психотерапию, массаж, физиотерапию, в том числе электросон, рефлексотерапию, воздействие магнитным и электрическим полями, электрофорез в области спастических, частично или полностью парализованных мышц.

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Здоровое питание, полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе помогут вернуть хорошее самочувствие после болезни.

Прогноз

Прогноз на излечение ДЭП 1 степени благоприятный. С диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени можно прожить столько, сколько проработают функционально-важные системы организма. Патология в легкой форме не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. Если болезнь не лечить, она прогрессирует, провоцируя серьезные нарушения в работе организма, в том числе инфаркт мозга и инсульт, которые опасны для здоровья и жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени – патология, связанная с нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой или хронической форме. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют успешно корректировать нарушения, предотвращать серьезные патологии – инфаркт мозга и инсульт.

Одним из осложнений гипертонической болезни и симптоматической артериальной гипертензии является гипертоническая энцефалопатия. Согласно МКБ-10, она называется гипертензивной. Это ишемическое поражение головного мозга, возникающее из-за дефицита кровоснабжения по измененным церебральным артериям преимущественно мелкого калибра. При этом появляется полиморфный симптомокомплекс, проявления которого зависят от размера и локализации повреждений нервной ткани.

Изменения головного мозга при гипертонии

Даже однократное повышение артериального давления негативно сказывается на состоянии нервной ткани, ведь при этом остро наступает срыв саморегуляции тонуса артериол и венул. В патологическую реакцию вовлекаются мелкие сосуды во всех тканях, но сильнее всего страдают так называемые органы-мишени. К ним относят головной мозг, почки и сердце.

Во время умеренного повышения артериального давления активируется защитный механизм сужения мелких сосудов, предупреждающий их разрыв и стабилизирующий пульсовое давление в разных участках артерий. При частой или постоянной артериальной гипертензии мышечный слой стенок артерий мелкого и среднего калибра постепенно утолщается, гипертрофируется. Это приводит к сужению просвета сосудов со снижением перфузии крови, вследствие чего головной мозг и внутренние органы начинают испытывать хроническую гипоксию (или ишемию) – постоянный дефицит кислорода и питательных веществ. Развивается гипертензивный вариант хронической ишемической болезни мозга, которую в нашей стране нередко называют также дисциркуляторной энцефалопатией.

Появление признаков энцефалопатии – один из критериев второй стадии гипертонической болезни. А на 3 стадии поражение ткани головного мозга обнаруживается практически у всех пациентов, страдающих от неконтролируемой артериальной гипертонии. Особенно коварны так называемая обезглавленная гипертония (с преимущественным повышением диастолического давления) и малосимптомные гипертонические кризы. Ведь человек при этом ощущает себя сносно и потому обычно не получает систематической терапии. И накапливающиеся изменения в головном мозге исподволь приводят к формированию необратимого неврологического дефицита и интеллектуально-мнестическому снижению.

Быстрое и выраженное повышение артериального давления иногда вызывает повреждение внутренней оболочки (эндотелия) мелких сосудов и срыв компенсаторных механизмов. Чрезмерный спазм артериол вскоре сменяется параличом, происходит выраженное пассивное растяжение кровью стенок мелких сосудов со значительным увеличением проницаемости капилляров. Это состояние называется острой гипертонической энцефалопатией.

При кризе в результате быстро нарастающих сосудистых изменений плазма и даже форменные элементы крови устремляются в окружающие ткани, что проявляется плазморрагией, диапедезным пропитыванием и кровоизлияниями разного размера вдоль стенок сосудов. Развивается фильтрационный отек головного мозга с множественными разнокалиберными очагами ишемического размягчения нервной ткани. Меняется и состояние венул, что влияет на всасывание цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления.

Как это может проявляться

Головной мозг выполняет множество функций. В нем есть участки, ответственные за тонус и сокращение разных групп мышц, органы чувств, равновесие, сосудодвигательный и дыхательный центры. Понимание и продукция речи (письменной и устной), все виды памяти, эмоции, контроль базовых потребностей, чередование циклов сон-бодрствование – все это тоже следствие работы головного мозга. Поэтому последствия повреждения нервных клеток или их гипоксия при гипертензивной энцефалопатии могут быть различны. Симптомы и их степень выраженности будут зависеть от того, какие участки мозга вовлечены в патологический процесс и насколько объемны возникающие очаги ишемии.

При острой гипертензивной энцефалопатии многие проявления носят обратимый характер, они проходят по мере купирования отека тканей и восстановления нормального кровотока по капиллярному руслу. Гибель нервных клеток поначалу может не отражаться на функционировании мозга, если ишемические очаги небольшие, малочисленные и не располагаются в стратегически важных областях. Но по мере нарастания количества погибших нейронов будут появляться симптомы, сохраняющиеся и после купирования гипертонического криза. На начальных стадиях хронической энцефалопатии они скудные и выявляются лишь при проведении неврологом специальных тестов. В последующем формируется полиморфная клиническая картина, в которую будут входить моторные, сенсорные и когнитивные расстройства разной степени выраженности.

Основные признаки острой гипертонической энцефалопатии:

сильная нарастающая головная боль, обычно давящего и распирающего характера, вначале локализующаяся в затылочной области и затем распространяющаяся на всю голову;
тошнота, иногда рвота практически без облегчения;
внезапное ухудшение зрения из-за отека диска зрительного нерва и мелкоточечных кровоизлияний в сетчатку глаза;
выраженное несистемное головокружение;
ухудшение состояния при кашле, натуживании, чихании, напряжении мышц шеи;
эпилептиформные судорожные припадки;
сужение сознания, состояние оглушения;
менингизм (выявление отдельных менингеальных знаков при отсутствии воспаления мозговых оболочек);
возможные преходящие мягко выраженные периферические парезы и нарушения поверхностной чувствительности.

В течении хронической энцефалопатии выделяют 3 стадии. На первой преобладают субъективные жалобы на рассеянность внимания, утомляемость, легкое ухудшение кратковременной памяти, преходящее головокружение, частые головные боли разной интенсивности и локализации. При неврологическом осмотре нарушений чувствительности, парезов и вестибулоатактического синдрома не выявляется. Возможны анизорефлексия, симптомы орального автоматизма, легкие изменения гнозиса, праксиса и памяти при проведении углубленных специальных тестов.

Вторая стадия гипертензивной энцефалопатии – это период появления отчетливых неврологических синдромов и локальной симптоматики. Жалобы усложняются, но иногда снижение когнитивных функций может привести к недостаточной критической оценке своего состояния. В этом случае человек с гипертонией обычно отказывается от рекомендованного лечения, что отрицательно сказывается на течении гипертонической болезни и приводит к быстрому прогрессированию энцефалопатии.

При осмотре на 2 стадии гипертензивной энцефалопатии невролог может выявить один или несколько синдромов: пирамидный, дисмнестический, амиостатический, дискоординаторный. При этом клиническая картина как бы мерцает. Наряду с очаговыми неврологическими расстройствами у человека могут нарушиться инициативность и мотивация, способность прогнозировать и организовывать собственную деятельность, что существенно снижает трудоспособность. Поражение лобных долей приводит к формированию псевдобульбарного синдрома и иногда к растормаживанию поведения. Часто отмечаются эмоциональная лабильность, повышенная обидчивость, слезливость, чувствительность к критике.

Иногда сопутствующие поведенческие и аффективные расстройства уже на этой стадии гипертензивной энцефалопатии служат поводом для обращения к психиатру, который может установить диагноз органического заболевания головного мозга (ОЗГМ) сосудистого генеза или другие нозологические формы с поражением нервной ткани.

На третьей стадии все имеющиеся нарушения углубляются, к ним присоединяются другие неврологические синдромы. Может развиться лакунарный инфаркт. При очаговом поражении головного мозга иногда развиваются повторяющиеся эпилептиформные припадки. Когнитивное снижение может достигать степени деменции. У пожилых людей артериальная гипертония может спровоцировать развитие паркинсонического синдрома. На этой стадии проявления гипертензивной энцефалопатии являются причиной нетрудоспособности человека, а в некоторых случаях требуется и решение вопроса о его недееспособности.

Обследование

Диагностика гипертонической энцефалопатии включает в себя несколько этапов:

верификация гипертонической болезни (или симптоматической артериальной гипертензии) как наиболее вероятной причины поражения головного мозга, уточнение типа течения этого заболевания и его причины;
осмотр невролога для выявления всех имеющихся симптомов, в том числе когнитивных расстройств;
при необходимости консультация психиатра для исключения заболеваний, которые могут приводить к появлению сходных жалоб;
общеклиническое обследование, особенно проведение общего и биохимического анализа крови, что позволит исключить в качестве причины церебральной симптоматики выраженную анемию, сахарный диабет, токсическое поражение головного мозга при почечной или печеночной недостаточности;
исключение сифилитического поражения центральной нервной системы;
исключение выраженного генерализованного атеросклероза (при помощи анализа крови и УЗДГ шейных артерий);
визуализация состояния головного мозга при помощи МРТ или КТ;
при наличии показаний – проведение ЭЭГ для оценки биоэлектической активности мозга.

При развитии острой гипертензивной энцефалопатии необходимо исключать субарахноидальное кровоизлияние, геморрагический инсульт, острую токсическую энцефалопатию и другие состояния.

Принципы лечения

При выявлении признаков гипертонической энцефалопатии первостепенной задачей является подбор адекватной гипотензивной терапии. При этом назначаются препараты, которые позволяют контролировать базовый уровень артериального давления и мягко постепенно снижать его до целевых цифр. Ошибочным является мнение, что в возрасте старше 65–70 лет нормальным считается давление в 150/90 мм рт ст. Такой уровень может быть привычным и комфортным для пациента, но при этом он является причиной нарастающих необратимых изменений в головном мозге.

Гипотензивная терапия подбирается индивидуально. Предпочтение отдается препаратам продолжительного действия, позволяющим поддерживать стабильный уровень давления в течение суток. Нередко требуется применение комбинированных средств, в которых содержатся ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция в различных сочетаниях.

При острой энцефалопатии обязательно назначаются диуретические средства с противоотечным действием, контролируется баланс электролитов в крови. А уровень артериального давления снижают постепенно, чтобы не допустить тотальной ишемии головного мозга.

Одновременно с гипотензивной терапией при хронической гипертонической энцефалопатии назначаются препараты для улучшения циркуляции крови (дезагреганты и, при необходимости, тромболитики), метаболические средства, витамины. А при нарастающих когнитивных нарушениях добавляют ноотропы. Показаны препараты, влияющие на состояние сосудистой стенки и обладающие нейропротективным действием.

Чаще всего назначают трентал (пентоксифиллин), мексидол, церебролизин, препараты аспирина (желательно в защитной кишечнорастворимой оболочке), клопидогрель, дипиридамол (курантил). При когнитивных нарушениях показаны ноотропы и антидементные средства разных групп, а при грубых поведенческих и аффективных расстройствах (тревоге, депрессии) по назначению психиатра могут быть использованы седативные, антидепрессивные и нормотимические препараты.

Гипертоническая энцефалопатия требует комплексного лечения, поэтому пациента с этим заболеванием обычно наблюдают врачи разных специальностей. Грамотная терапия позволяет снизить скорость прогрессирования заболевания, а на ранних этапах даже добиться обратного развития имеющихся симптомов.

Гипертоническая энцефалопатия это такое поражение мозговых структур, спровоцированное длительным повышением давления. Привести к ней может неправильное лечение гипертонии либо ее бессимптомное течение.

Даже непродолжительное повышение давления способно привести к нарушениям, так как в этот момент изменяется тонус артериол и венул. Процесс распространяется на все сосуды, однако в большей степени такое состояние опасно для мозга, сердца, почек.

Если давление повышается незначительно, то срабатывает защитный механизм, приводящий к сужению просвета сосудов, благодаря чему предупреждается их разрыв. При часто возникающей гипертензии происходит утолщение мышечного слоя сосудистой стенки, в результате чего уменьшается просвет сосуда, а значит и замедляется движение крови. Такие изменения приводят к недостатку питания и кислородному голоданию органов.

При резком и интенсивном росте давления происходит повреждение эндотелия сосудистой стенки. После спазма артериол начинается паралич, кровь растягивает сосуды, а их проницаемость нарастает. Таким образом проявляет себя острая гипертоническая энцефалопатия. Проникновение в близлежащие ткани плазмы и форменных элементов крови приводит к отеку головного мозга со множественными повреждениями.

Причины заболевания

Гипертоническая форма энцефалопатии является следствием запущенной гипертонии. Причинами могут быть:

Эклампсия;
Резкая гипертония;
Нефрит в острой стадии;
Гипертонический криз.

Последняя причина является наиболее опасной, так как следствием гипертонического криза может стать нарушение функций многих органов.

К повышению давления могут приводить 2 группы причин: врожденные и приобретенные. Врожденные – имеющиеся с рождения особенности строения сосудов. К ним может относиться аневризма или сниженный тонус сосудистой стенки.

К возможным приобретенным причинам относятся:

Острые нефриты;
Инсульт;
Гипертонический криз;
Чрезмерное употребление алкоголя;
Наркотическая интоксикация;
Определенные медикаменты;
Заболевания мозга.

Симптомы и проявления

Мозг регулирует деятельность всех органов человеческого организма: это и работа мышц, и органов чувств, и мышление, и т.д. Соответственно, признаки патологии различаются в зависимости от поврежденной области мозга.

Острая гипертоническая энцефалопатия характеризуется признаками, которые, как правило, имеют обратимый характер. Признаки поражения будут исчезать по мере того, как будет проходить отечность и восстанавливаться проходимость по сосудистому руслу.

На начальной стадии патологический процесс может никак не проявлять себя – это характерно для случаев, когда наблюдается небольшое количество поражений, ибо они локализуются в местах, которые не являются стратегически важными. Однако по мере разрастания очагов некроза симптоматика будет сохраняться даже после купирования приступа.

Острая энцефалопатия развивается в момент гипертонического криза. Нет единого уровня давления, который можно было бы назвать критическим. Для тех, у кого давление повышается регулярно, таким уровнем может быть и повышение систолического давления до 180-190 мм рт.ст. У пациентов, для которых характерна гипотония, гипертонических криз может случиться и при давлении 140/90.
Симптомы острой формы гипертонической энцефалопатии следующие:

Головные боли нарастающей интенсивности, которые сначала локализуются в затылочной области, затем – распространяются по всей голове. Боли обычно носят распирающий характер.
Тошнота и рвота.
Падение зрения, которое связано с отеком диска зрительного нерва.
Головокружения.
Повышение выраженности симптомов при чихании, кашле.
Судороги.
Нарушения чувствительности.
Снижение слуха.

Также могут наблюдаться вегето-сосудистые реакции: боли в сердце, тахикардия, покраснение либо, напротив, бледность кожных покровов на лице.

При возникновении таких симптомов человек нуждается в экстренном медицинском вмешательстве. Если не оказать помощь на данном этапе, то распространение очагов ишемии приведет к дальнейшему ухудшению состояния.

Острая гипертензивная энцефалопатия может свидетельствовать об инсульте.

Клиническая картина хронической формы подразумевает прохождение трех стадий. На 1 пациент жалуется на рассеянное внимание, невозможность концентрации, быструю утомляемость, снижение кратковременной памяти, головные боли и головокружения. Однако врачебный осмотр не выявляет никаких изменений.

Выраженные неврологические симптомы наблюдаются уже на второй стадии. Нарастают жалобы пациента, однако он не всегда в состоянии реально оценить их тяжесть. Вследствие этого, пациенты часто отказываются соблюдать рекомендации, данные врачом, и не начинают лечение. В результате, наблюдается дальнейшее ухудшение состояния и развитие болезни.

Возможными проявлениями энцефалопатии являются нарушение мотивационной сферы, инициативности, а также функций планирования и прогнозирования. Нельзя не заметить изменений в поведении человека: наблюдаются эмоциональные перепады, обидчивость, плаксивость.

Также может потребоваться помощь психиатра. Имеющиеся симптомы могут указывать на органические поражения головного мозга.

На 3 стадии к уже имеющимся нарушениям могут присоединиться новые. Вероятно развитие лакунарного инфаркта. Могут возникать эпилептиформные припадки, признаки паркинсонизма. Познавательная сфера страдает настолько, что наблюдаются признаки деменции.

Методы диагностики

Постановка диагноза гипертоническая энцефалопатия требует прохождения нескольких этапов. Во-первых, необходимо подтверждение наличия гипертонии и того, что именно она приводит к нарушениям в головном мозге.

Затем проводится осмотр невролога, который выявляет имеющиеся симптомы, при необходимости проводит специальные тесты.

Так как некоторые жалобы могут совпадать с признаками иных психических заболеваний, может потребоваться консультация психиатра.

С целью исключения сахарного диабета, почечной недостаточности и других заболеваний, которые способны спровоцировать церебральные нарушения, проводится лабораторные анализы: общий анализ крови и биохимия.

Для оценки состояния головного мозга могут применяться такие методы исследования как МРТ и КТ. Однако эти исследования не актуальны для первой стадии заболевания – на этом этапе они не отразят никаких изменений. Однако уже со второй стадии можно наблюдать ишемические очаги с полостями – лакуны.

С целью определения уровня давления ликвора у пациента берут спинномозговую пункцию.

Способы лечения

Лечение направлено в первую очередь на понижение давления. При этом подбираются препараты, которые постепенно понижают уровень давления, приводя его к норме. Следует учитывать, что мнение о том, что показатели давления на уровне 150/90 мм рт.ст. для пациентов старшего возраста являются нормальными — неверно. Даже при условии, что люди хорошо себя чувствуют, такое давление становится причиной развития патологических изменений в организме. Постепенно снижать давление очень важно – в противном случае может развиться тотальная ишемия головного мозга. Снижение показателей артериального давления у пожилых людей не должно превышать 25% за час.

Препараты, понижающие давление, подбираются с учетом индивидуальных особенностей. Как правило, специалисты останавливают свой выбор на лекарствах длительного действия, которые позволяют сохранять показатели давления в норме на протяжении дня.

Лечение подразумевает комбинирование препаратов. Используют ингибиторы АПФ, мочегонные препараты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Диуретики выводят из организма лишнюю жидкость, убирают отечность, позволяют регулировать солевой баланс в организме.

Параллельно с необходимостью понизить давление, перед специалистами также ставится цель улучшить кровообращение в сосудах. Для этого назначаются препараты дезагрегирующего и тромболитического действия, витаминные комплексы. При изменениях, затрагивающих познавательную сферу, используют нейрометаболические стимуляторы – препараты, которые активизируют высшие функции мозга.

Из препаратов обычно используют трентал, мексидол, аспирин, клопидогрель. При выраженных депрессивных состояниях, эмоциональных расстройствах и расстройствах поведения назначают седативные средства.

Часто для лечения гипертонической энцефалопатии используют натрия нитропруссид – быстродействующий препарат, который достаточно быстро выводится из организма. Применять это лекарственное средство можно только при постоянном контроле за состоянием пациента. Случаи, при которых не удается понизить давление, опасны и могут закончиться развитием осложнений и летальным исходом.

К числу осложнений относятся:

кома;
внутричерепное кровотечение;
инфаркт.