Менингоэнцефалит у взрослых последствия

Заболевания структур мозга, независимо от их локализации, являются тяжелыми, опасными и чреватыми необратимыми последствиями. Если анатомия и гистология головного мозга известны досконально, до детали его функционирования по сей день изучаются и исследуются.

Структура головного мозга

Морфологически и анатомически головной мозг представляет собой многообразие взаиморасположения и взаимоотношений нервных клеток (нейронов) и их отростков (дендритов и аксонов) и клеток глии. Подразделяется на такие отделы: большие полушария, средний мозг, мост, продолговатый мозг, мозжечок. В каждом из них расположены центры, отвечающие за управление различными функциями организма. Мозг с остальными структурами черепа и шеи связывают 12 пар черепно-мозговых нервов. Паренхима (ткань) мозга отделяется от костей черепа защитными оболочками:

Мягкая – pia mater (vasculosa), внутренняя сосудистая оболочка, содержащая микрососуды и капилляры наполненные кровью, проникающие с ткань мозга. Выполняет трофическую функцию.
Паутинная – арахноидальная (archnoidea), сверхтонкое прозрачное образование, является высокопроницаемой мембраной, через которую транспортируется ликвор. Несет регулирующую и амортизационную функцию.
Твердая – dura mater, ткань с максимальной концентрацией нервных рецепторов, отвечающая за любые виды чувствительности мозга, в частности болевой. В ткани мозга таких рецепторов нет. Осуществляет защитную функция.

По структуре и функциональной схожести различают:

Leptomeninx – совокупность мягкой и арахноидальной оболочек.
Рachimeninx – твердая внешняя оболочка, частично соединяющаяся с надкостницей черепа.

Существуют пространства (spatium) между оболочками, представляющие собой систему для циркуляции цереброспинальной жидкости (ликвора):

Субарахноидальное – находится между мягкой и паутинной.
Субдуральное – это щель между твердой и паутинной оболочкой.
Эпидуральное располагается между костями и твердой мозговой оболочкой.

Классификация менингоэнцефалита

Иксодовый клещ — переносчик менингоэнцефалита

Воспаление оболочек и самой ткани головного мозга называется менингоэнцефалит. Заболевание характеризуется возможным летальным исходом и частыми необратимыми изменениями. По времени возникновения различают:

Первичный менингоэнцефалит, рассмотренный выше, причиной которого является непосредственно возбудитель.
Вторичный менингоэнцефалит развивается как последствие острых или хронических заболеваний воспалительного или инфекционного характера: паротит, синусит, детские инфекции (корь, краснуха, ветрянка), туберкулез, токсоплазмоз, малярия, стрептококковая инфекция, герпес, грипп, сифилис, бешенство, бруцеллез.
Дегенеративная демиелинизация при заболеваниях центральной нервной системы: рассеянный склероз, лейкодистрофия, миелопатия.
Поствакцинальный синдром.

По типу воспалительного процесса и соответствующего экссудата, выделяют:

Одна из классификаций этого заболевания основана на этиологическом факторе:

Вирусный менингоэнцефалит развивается при заражении:

РНК-содержащим нейротропным арбовирусом клещевого энцефалита. Переносчиком которого является иксодовый клещ, соответственно это сезонное, характерно поздневесеннему и раннелетнему периоду. Чаще встречается у детей.
Флавивирусом, вызывающим заболевание – лихорадка Западного Нила. Переносится особыми комарами. Вирус тропен к тканям головного мозга. В связи с развитием туризма, встречается у взрослых, после туров в страны Азии, нередко регистрируется на Юге России и приморских областях.

Бактериальный менингоэнцефалит вызывается следующими микроорганизмами:

Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека) внутриклеточный паразит, вызывающий заболевание – риккетсиоз, возбудитель эпидемиологического сыпного тифа. Переносчиком является платяная вошь.
Neisseria meningitides (менингококк), для которого входными воротами и местом размножения является носоглотка, затем присоединяются еще два патогномических симптома: септицемия (попадение вируса в кровь) и менингит.
Listeria monocytogenes – грамположительная палочка, вызывающая листериоз. Попадает в организм алиментарным путем и уже их кишечника проникает в кровь и поражает организм. Тропна к селезнке, печени и головному мозгу.

Амебный менингоэнцефалит вызывается мутировавшими пресноводными амебами – naegleria fowleri. Диагностируется зачастую у детей в летний период, так как попадает в нос при нырянии и уже по обонятельному нерву перемещается к головному мозгу. Характеризуется молниеносным развитием заболевания и высоким процентом смертельного исхода.

Симптомы менингоэнцефалита

Клиника менингоэнцефалита это манифестирующие симптомы менингита:

Последствия менингоэнцефалита

Лечение менингоэнцефалита необходимо проводить быстро и комплексно, так как последствиями этого заболевания являются такие осложнения:

Абсцедирование – гнойный процесс в головном мозге и мозжечке.
Генерализованный некроз кожи и подкожной клетчатки.
Косоглазие, увеит и глухота различной степени обратимости.
Кома, чаще наблюдается у детей.
Менингококковый сепсис – менинкгококцемия.
Бактериальный шок.
Летальный исход.

Диагностика заболевания

Диагностика менингоэнцефалита проводится на основании:

Лечение менингоэнцефалита

Лечение менингоэнцефалита нередко требует ургентной помощи и реанимационных мероприятий, особенно у детей. Больные подлежат немедленной госпитализации, проведению экстренной диагностики и раннему началу терапевтических мероприятий. Медикаментозное лечение назначается сообразно причинному фактору и степени поражения головного мозга: противовирусная или антибактериальная, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия.

Реабилитация после менингоэнцефалита

Реабилитация после тяжелого заболевания и ликвидация местных обратимых последствий менингоэцефалита проводится комплексно с длительным диспансерным наблюдением у невропатолога. Применяются препараты для общевосстановительного эффекта – поливитамины, антиоксиданты, венотоники. Возможна коррекция психического и умственного равновесия, для улучшения сна и возвращения трудоспособности. Обязательно применение физиотерапевтических методов для восстановления. Желательны регулярные курсы санаторно-курортного лечения.

Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.

Общие сведения

Причины менингоэнцефалита

Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:

Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.

При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.

Патогенез

В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.

Классификация

В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.

По этиологии различают следующие виды энцефалита:

Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.

По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:

Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.

По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:

Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.

Симптомы менингоэнцефалита

Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.

Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.

Осложнения

Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.

Диагностика

Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:

Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.

Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.

Лечение менингоэнцефалита

Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:

Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).

Прогноз и профилактика

Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.

К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.