Метаболическая энцефалопатия головного мозга

Гипоксическое повреждение мозга. Для мозга человека харак­терен высокий уровень окислительного метаболизма, и на его долю при­ходится примерно 20 % всего потребляемого организмом кислорода. Около 15% всей изгоняемой сердцем крови поступает в мозг. Энергия макроергических фосфатов, образующихся в мозге при окислении тех или иных продуктов (в нормальных условиях почти исключительно глюкозы) расходуется на поддержание трансмембранных концентрационных ион­ных градиентов, осуществление аксоплазматического транспорта моле­кул и внутриклеточных органелл, а также на синтез структурных компо­нентов клетки.

Поскольку мозг не имеет собственных запасов кислорода, снижение его поступления в мозг с кровью сопровождается немедленным расстройством функций, а затем и гибелью нервных клеток.

Нарушение психики выявляют уже тогда, когда напряжение кисло­рода в артериальной крови (Ра02) снижается до 40—50 мм рт.ст. Когда Ра02 падает ниже 30 мм рт.ст., через 20 с наступает потеря сознания, а еще через 20 с исчезает электрическая активность мозга. Хотя гипоксия мозга может быть вызвана различными причинами, самой частой ее фор­мой является ишемическая, обусловленная нарушениями мозгового кро­вотока вследствие расстройств системного кровообращения или увели­чения внутричерепного давления.

Последствием ишемии мозга на ранних стадиях является нарушение синтеза нейропередатчиков — катехоламинов, ацетилхолина, возбуждающих и тормозящих аминокислот.

Следом за этими изменениями, которые, по-видимому, ответствен­ны за ранние клинические проявления ишемии, развиваются более тяже­лые, обусловленные отеком мозга, накоплением в мозге молочной кис­лоты, свободных жирных кислот, образованием свободных радикалов, увеличением внеклеточного калия, поступлением в клетку избыточного количества ионов натрия и кальция, образованием оксида азота (N0).

Особую роль в ишемическом повреждении мозга играют возбужда­ющие дикарбоновые аминокислоты (глутаминовая, аспарагиновая), кон­центрация которых в мозге резко возрастает уже в самом начале ише­мии. Аминокислоты взаимодействуют с соответствующими рецепторами на мембране нейронов, что сопровождается увеличением проницаемос­ти цитоплазматической мембраны для ионов натрия и кальция. Неконт­ролируемое увеличение концентрации глутамата во внеклеточной среде мозга сопровождается интенсивной активацией соответствующих рецеп­торов, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь нейро­нов, набуханию и осмотическому лизису нейронов. Избыточное поступ­ление в клетку Са ++ вызывает активацию фосфолипаз, в частности фосфолипазы А2, что в свою очередь приводит к высвобождению сво­бодной арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран.

Дальнейшие ферментативные превращения арахидоновой кислоты спо­собствуют образованию свободных радикалов и активации перекисного окисления липидов, что может вызвать необратимое повреждение и смерть клетки. Известно также, что свободные радикалы стимулируют высвобождение нейронами возбуждающих аминокислот, поддерживая таким образом их высокую концентрацию в очаге повреждения.

Увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к активации протеаз, фосфолипаз и эндонуклеаз. Протеазы разрушают белки, образующие внутренний скелет клетки, эндонуклеазы вызывают фрагментацию ДНК. Убедительные доказательства существенной роли ионов кальция в механизмах ишемического повреждения мозга дают ре­зультаты применения блокаторов кальциевых каналов, которые задержи­вают повреждение мозга при ишемии.

Увеличение концентрации внеклеточного калия вызывает деполя­ризацию мембраны нейронов, что может проявиться развитием судорог; приводит к набуханию клеток астроглии, усугубляющему нарушение моз­гового кровотока. Нарушение микроциркуляции при ишемии усиливают накапливающиеся в мозге вазоактивные продукты превращения арахи­доновой кислоты — простагландины и лейкотриены.

Повреждение мозга при гипогликемии. В нормальных условиях весь потребляемый мозгом кислород расходуется на окисление глюко­зы. Запасы глюкозы и гликогена в мозге минимальны. Поэтому содержа­ние глюкозы в клетках мозга постоянно зависит от его содержания в кро­ви. При снижении концентрации глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л нарушаются функции сначала коры, а затем ствола мозга. Клинически это выражается в появлении головной боли, раздражительности, сонливос­ти, расстройств координации движений и других неврологических симп­томов. В тяжелых случаях возможно развитие судорог и комы. Длитель­ная гипогликемия вызывает необратимые повреждения нервной системы.

Диффузное повреждение мозга, сходное с ишемическим, возника­ет при гипертермии — повышении температуры тела выше 41,2 С С. Они обусловлены нарушениями гемодинамики при одновременном увеличе­нии интенсивности метаболизма мозга. Нарушается сознание, возника­ют бред, судороги.

Нарушение деятельности нервной системы диффузного характера возникает также при гипотермии — понижении температуры тела ниже 35 °С. Эти нарушения обусловлены снижением интенсивности метаболиз­ма мозга.

Нарушение кислотно-основного баланса (КОБ) и функции моз­га. Концентрация ионов водорода внутри мозга и в цереброспинальной жидкости относительно не зависит от рН крови и удерживается на посто­янном уровне при колебаниях рН крови от 6,8 до 7,6 в связи с метаболи­ческим ацидозом или алкалозом. Постоянство рН внутренней среды мозга определяется свойствами гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), клет­ки которого способны ограничивать поступление ионов водорода и би­карбоната (НС03

) из крови внутрь мозга, а также способностью этих кле­ток продуцировать и секретировать внутрь цереброспинальной жидкости ионы бикарбоната и ионы аммония. Существенные нарушения деятель­ности нервной системы возникают, однако, при тех нарушениях КОБ, ко­торые связаны с изменениями парциального напряжения С02 в крови — респираторном ацидозе или респираторном алкалозе, — поскольку ГЭБ не является барьером для С02. Повышение парциального напряжения С02 в крови оказывает угнетающее и анестезирующие действие, что может быть связано со снижением содержания в мозге возбуждающих амино­кислот (аспартат, глутамат) и увеличением содержания тормозящих ами­нокислот (у-аминомасляная кислота). Умеренный респираторный алкалоз вызывает парестезию, головную боль. Более сильный алкалоз (рН 7,52— 7,65), особенно в комбинации с гипоксией, — точечные кровоизлияния в мозг, судороги, кому и смерть.

К механизмам компенсации при респираторном алкалозе следует отнести снижение содержания НС03

в цереброспинальной жидкости, уве­личение содержания в ней лактата, пирувата.

Изменения электролитного состава крови. К сравнительно час­тым нарушениям электролитного состава крови относят гипер- и гипо- натриемию. Их наиболее опасными последствиями являются неконтро­лируемые изменения объема мозга.

Гипернатриемия вызывает дегидратацию нервных клеток, вызван­ную перемещением воды из клеток во внеклеточное гиперосмоляльное пространство. Неврологические симптомы — беспокойство, раздражи­тельность, спутанность сознания — возникают тогда, когда уровень на­трия в крови превышает 150 мэкв/л. Увеличение натрия до 180 мэкв/л вызывает судороги, кому и может привести к смерти.

Гипонатриемия вызывает повреждение нервных клеток, в основе которого лежат отек мозга, связанное с ним повышение внутричерепного давления и нарушения мозгового кровотока. К специальным механизмам компенсации относится быстрая потеря клетками мозга натрия, хлора и калия. Позже, в особенности при хронических гипоосмотических состоя­ниях, потеря органических осмолей: глутамата, креатина, таурина, ино­зитола, глутамина и др. Неврологические расстройства обнаруживаются при снижении концентрации натрия в сыворотке до 120—125 мзкв/л. Бо­лее значительное уменьшение содержания натрия приводит к ступору, генерализованным судорогам и к коме.

Читайте также:  Экстренная профилактика клещевого энцефалита

Гипокальциемия. Содержание кальция в цереброспинальной жид­кости поддерживается на постоянном уровне (0,5—0,75 ммоль/л) неза­висимо от изменений содержания кальция в крови. Кальций выполняет ряд важных функций в нервной системе: стабилизирует мембрану ней­ронов, поддерживает избирательность мембранной проницаемости, ока­зывает влияние на возбудимость мембраны нервных клеток. Кальций уча­ствует также в высвобождении и обратном захвате нейропередатчиков, аксональном транспорте и других процессах. Изменения деятельности нервной системы при гипокальциемии возникают при снижении концен­трации ионов кальция в крови до 1,5—1,75 ммоль/л, что наблюдается при почечной недостаточности, гипопаратиреозе, недостатке витамина D. Гипокальциемия нарушает деятельность периферической и центральной нервной системы. К периферическим расстройствам относятся паресте­зии, повышенная возбудимость двигательных нервов; к центральным — высокая раздражительность, психозы, судороги, бред, ступор, а в неко­торых случаях — кома.

Гиперкальциемия. Увеличение содержания кальция в крови более 4,5 ммоль/л вызывает летаргию, спутанность сознания, ступор и кому, сравнительно редко — судороги.

Нарушение функций нервной системы является одним из ранних признаков почечной недостаточности. В патогенезе уремической эн­цефалопатии играют роль многие факторы, в том числе изменения кон­центрации ионов натрия, калия, кальция, хлора, водорода, фосфатов и изменения осмоляльности крови. Большое значение имеет увеличение содержания в крови органических кислот и фенолов, которые угнетают функции многих ферментов, участвующих в клеточном дыхании и мета­болизме аминокислот. Функции центральной нервной системы наруша­ются также в связи с увеличением содержания в крови паратгормона (вто­ричный гиперпаратиреоз при почечной недостаточности) и вызванным этим увеличением содержания кальция в мозге.

Недостаточность печени приводит к печеночной энцефалопатии: снижается интеллект, нарушается сознание, возникает кома. В патогене­зе печеночной энцефалопатии существенную роль играют образующие­ся в кишечнике токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются в печени, а при печеночной недостаточности накапливаются в крови и мозге. К числу главных нейротоксинов относятся аммиак и ионы аммо­ния. Существует прямая зависимость между тяжестью энцефалопатии и содержанием аммиака в крови. Механизмы нейротоксического действия аммония не вполне ясны. Известно, что при нарушениях синтеза мочеви­ны в печени значительное количество аммиака нейтрализуется путем его соединения с а-кетоглутаровой кислотой, которая при этом превраща­ется в глутаминовую кислоту. Снижение концентрации а-кетоглутаровой кислоты — составного элемента циклатрикарбоновых кислот — уменьша­ет эффективность клеточного дыхания и запасы макроергических фос­фатов в клетках, включая нервные клетки. Другой механизм нейротоксич- ности аммиака состоит в том, что аммиак и ионы аммония деполяризуют клеточную мембрану, угнетают деятельность трансмембранного хлорно­го насоса, подавляют постсинаптическое торможение. Установлено так­же, что аммонийные тела изменяют обмен возбуждающих и тормозящих аминокислот в нервной системе.

Значительное патогенное действие на мозг оказывают также так называемые фальшивые (или ложные) нейромедиаторы — те образующи­еся в кишечнике вещества, которые, попадая в мозг, конкурируют там с истинными медиаторами, нарушая нормальное взаимодействие между нейронами. К числу фальшивых медиаторов относятся, в частности, ок- топамин и другие фенилэтаноламины — продукты превращения амино­кислоты тирозина.

Метаболические энцефалопатии могут возникать при различных заболеваниях, их проявления крайне вариабельные и часто неспецифические, однако общим симптомом обычно является расстройство сознания.

В развитии метаболической энцефалопатии участвуют, в зависимости от вызвавшей заболевание причины, такие факторы как нарушения электролитного и водного баланса, дефицит метаболитов (например, глюкозы), уменьшение церебральной перфузии, тканевая гипоксия, нейротоксическое действие веществ/метаболитов, воспалительные процессы и нарушения температурной регуляции.

Причины метаболической энцефалопатии головного мозга

Причинами метаболических энцефалопатий могут быть:

  • Нарушения электролитного баланса (например, гипо-/гипернатриемия, гиперкальциемия)
  • Гипогликемия и диабетическая кома (кетоацидозная или гиперосмолярная)
  • Эндокринопатии (например, при гипотиреозе, недостаточности надпочечников)
  • Уремия (уремическая энцефалопатия)
  • Печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)
  • Острый панкреатит (панкреатические энцефалопатии)
  • Дефицит тиамина, например, при хроническом злоупотреблении алкоголем (> 90%), а также при нарушениях всасывания в кишечнике, например, при хронической диарее, многократной и длительной рвоте, воспалительных заболеваниях кишечника и недоедании, например нервной анорексии (энцефалопатия Вернике)
  • Сепсис (септическая энцефалопатия)
  • Гипертензивные кризы (гипертензивная энцефалопатия)
  • Нарушения газообмена (гипоксия и гиперкапния)
  • Острые гепатические порфирии
  • Митохондриопатии.

Симптомы и признаки метаболической энцефалопатии головного мозга

Диагностика метаболической энцефалопатии головного мозга

  • Лабораторные данные: картина крови, параметры свертываемости, электролиты (натрий, калий, кальций, хлорид), С-реактивный белок, трансамины, сывороточная амилаза, альбумин, осмолярность сыворотки, глюкоза крови, креатинин, билирубин, лактат, аммиак, ТТГ, по показаниям кортизол, тропонин; исследование мочи
  • Анализ газов крови
  • Культуральный анализ крови при признаках инфекции
  • Токсикологический скрининг
  • Визуализация головного мозга, включая исследование сосудов (например, КТ черепа + КТ-ангиография)
  • Рентгенография грудной клетки при признаках инфекции, по показаниям КТ органов грудной клетки и КТ органов брюшной полости для поиска очага
  • ЭЭГ.

Дифференциальный диагноз расстройств сознания при метаболической энцефалопатии:

  • Интоксикация
  • Первичное повреждение ЦНС (ишемия, кровоизлияние, менингит/энцефалит, нарушения циркуляции ликвора, масс-эффект)
  • Неконвульсивный эпилептический статус
  • Гипоксия, например, при фульминантной эмболии легких, тяжелой бронхиальной астме
  • Недостаточность церебральной перфузии, например, при декомпенсированной сердечной недостаточности, тампонада перикарда
  • Эксикоз.

Лечение метаболической энцефалопатии головного мозга

Терапия, помимо поддерживающих мероприятий, должна иметь этиотропную направленность и устранять лежащие в основе заболевания провоцирующие факторы или метаболические нарушения.

Энцефалопатия относится к диффузному мелкоочаговому поражению головного мозга с дистрофическими изменениями. Причина развития патологии связана с определенными факторами, которые воздействуют на головной мозг продолжительное время, вызывая необратимые последствия.

Основные провоцирующие факторы: интоксикация, черепно-мозговые травмы, излучение ионизирующего типа, метаболические сбои, дефекты процесса кровообращения. Они могут возникать в совокупности или изолировано друг от друга. Клиническая картина наблюдается следующая: проблемы с памятью (недавно полученная информация не воспроизводится), сниженное внимание, быстрая утомляемость, проблемы со сном, неспособность быстро менять сферу деятельности. Больной может быть раздражительным, жаловаться на головную боль, шум в ушах.

Патология может быть обнаружена в перинатальный период, очень редко энцефалопатия выявляется у детей школьного возраста. Чаще всего заболевание диагностируют у взрослых, преимущественно среднего и пожилого возраста. Такого рода недуг может потребовать консультации невролога, педиатра, травматолога, нарколога, токсиколога и уролога.

Читайте также:  Энцефалопатия у грудничка симптомы

Диагностируется отклонение после обращения в клинику и прохождения комплексного обследования: врач производит неврологический осмотр и выясняет причину наличия определенной симптоматики. Пациента могут направить на инструментальные и лабораторные исследования.

Энцефалопатия головного мозга может иметь следующее лечение: пациента госпитализируют, назначают дезинтоксикацию, коррекцию метаболизма, терапию заболевания печени, легких, гипертонии, атеросклероза. Дополнительно прописывают диету, если присутствует ишемическое расстройство, то назначают сердечно-сосудистые препараты.

Классификация энцефалопатий

Энцефалопатия является совокупным термином для целого ряда отклонений с различной нозологией, этиологическими факторами и клинической картиной. Все виды объединяет органическое поражение мозга. Стандартная классификация опирается на этиологический фактор развития болезни.

Такого рода недуг может проявляться психическими и неврологическими изменениями, развивающимися на протяжении первого года после травмирования области головы (удар, ушиб, сотрясение).

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга проявляется:

  • острым типом головной боли с головокружением, тошнотой и рвотой;
  • резким снижением работоспособности, апатией и патологической усталостью;
  • аффективными вспышками, ипохондрией, депрессией и агрессией;
  • вегетативными сбоями;
  • эпилептическим синдромом с потерей сознания или без;
  • снижением интеллекта и памяти.

Энцефалопатия может иметь разные степени развития, в зависимости от характера поражения нейронов и нарушения функции центральной нервной системы.

Такой вид недуга возникает из-за токсического или алкогольного воздействия на нейроны, что впоследствии приводит к их гибели. Для нее характерно присутствие:

  • вегетативных отклонений;
  • расстройства пищеварения;
  • изменений в поведении.

Лечение энцефалопатии будет заключаться в госпитализации и медикаментозной терапии, направленной на очищение и восстановление нормального функционирования организма.

Этот вид патологии способствует развитию неблагоприятных синдромов: корсаковского психоза, псевдопаралича и синдрома Гайе-Вернике.

Энцефалопатия возникает у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, и связана с дефицитом витамина В1, который необходим для нормального функционирования церебральных клеток.

Симптомы болезни у взрослых людей следующие:

  • проблемы с глазодвигательной способностью;
  • астения;
  • апатия;
  • раздражительность и вспыльчивость;
  • тошнота и рвота;
  • проблемы с пищеварением;
  • вегетативные сбои.

Могут отмечаться проблемы со сном, нарушения концентрации внимания, несвязность мыслей, расстройства в понимании и восприятии информации, дезориентация в пространстве.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга имеет следующие симптомы:

  • психические расстройства;
  • соматические отклонения;
  • неврологические сбои.

Болезнь может протекать остро либо приобретать хроническую форму развития. Чаще всего у человека снижается масса тела, ухудшается аппетит, наблюдаются проблемы в координации движений, эмоциональная неустойчивость, страдает память, появляется чувство тревоги и развивается хроническая усталость.

Причины энцефалопатии такого вида связаны с отравлением тяжелыми металлами в быту или на производстве. Они могут медленно скапливаться в организме, запуская хронический процесс развития заболевания. По мере скапливания отрицательных веществ в клетках головного мозга происходят дистрофические и некротические изменения тканей. При диагностике видны очаги микроинфарктов, нарушения микроциркуляции и усиливающаяся гипоксия.

К общей симптоматике могут добавляться судорожные проявления, онемения в частях тела, головные боли и головокружение, отклонения в умственных способностях.

Этот тип недуга появляется из-за возникновения сбоев в метаболических процессах, протекающих в организме человека. Симптоматика напрямую зависит от места локализации.

Как лечить энцефалопатию головного мозга у взрослых? Все зависит от характера течения болезни, тяжести симптоматических проявлений. Терапия подбирается в индивидуальном порядке после комплексного обследования.

Она оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему, что происходит из-за дефектов в системе фильтрации. В крови человека постепенно накапливаются ядовитые продукты обмена веществ.

Энцефалопатия с когнитивными нарушениями может приводить к снижению интеллектуальных способностей, к гормональным сбоям и неврологическим отклонениям. В тяжелых случаях пациент впадает в депрессию, у него наблюдается нарушение сознания. Печеночный тип патологии опасен коматозным состоянием.

Образуется из-за недостаточной функциональной работы органа. Причина такого сбоя кроется в нарушении фильтрационных особенностей почек, что приводит к скоплению в организме человека азотистых метаболитов.

Почечная недостаточность отрицательно влияет на водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. У пациента расстраивается гормональный фон, возникает апатия, может путаться сознание, появляются галлюцинации и судорожные отклонения.

Типы энцефалопатий требуют проведения комплексной диагностики и дифференциации от похожих аномалий.

Лейкоэнцефалопатия относится к нарушениям сосудистого типа и приводит к образованию различных областей поражения мозга. Патология склона к быстрому прогрессированию.

Энцефалопатия мозга имеет такие симптомы:

  • изменение координации;
  • проблемы с речевым аппаратом;
  • расстройство работы органов зрения;
  • проблемы со слухом;
  • общемозговые признаки.

Выделяют три формы лейкоэнцефалопатии:

  • мелкоочаговую — она наблюдается при нарушении оттока крови из вен и артерий, из-за сужения просвета или при воспалительных процессах в сосудах;
  • мультифокальную — ее возникновение связано с поражением полиомавирусом и вирусом иммунодефицита;
  • перивентрикулярную — чаще всего встречается у детей и приводит к церебральному параличу.

Прогрессирующий тип недуга, возникающий на фоне гипертонического заболевания. Могут образовываться патологические изменения в артериях и венах, что способствует истончению сосудистых стенок, повышается риск кровоизлияния.

Признаки энцефалопатии головного мозга:

  • снижение умственных способностей;
  • эмоциональные перепады;
  • проблемы со сном.

В тяжелых случаях могут наблюдаться приступы по эпилептическому типу, головные боли, проблемы со зрением и слухом.

При длительном нарушении кровотока в области мозга происходят патологические процессы в клетках. Дисциркуляторная разновидность чаще всего обнаруживается у пожилых людей. Основными провоцирующими факторами выступают: проблемы с сердцем, сахарный диабет, травмы, воспалительные процессы в сосудах.

Признаки энцефалопатии зависят от степени развития болезни, при первой стадии симптомы слабо выражены, на второй — отмечаются интеллектуальные и двигательные расстройства, судорожный синдром, деменции.

Это аутоиммунная болезнь, проявляющаяся тромбозами вен и артерий, пороком сердца, повышенным артериальным давлением. У женщин на фоне такой аномалии может возникнуть прерывание беременности. Причины появления патологии связаны с вирусными и бактериальными инфекциями.

Как лечить энцефалопатию головного мозга, решает лечащий врач, учитывая клинические проявления и возраст пациента. Назначают антикоагулянты, антиагреганты, они могут прописываться и для профилактической терапии.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия может иметь разнообразные симптомы, все будет зависеть от причины возникновения патологии, ее формы и степени выраженности. К основным признакам, встречающимся у любого вида заболевания, стоит отнести:

  • головную боль, которая по-разному характеризуется, в зависимости от генезиса основной болезни;
  • астению — быструю утомляемость, повышенную раздражительность, эмоциональную нестабильность, нерешительность, тревожность, мнительное или вспыльчивое поведение;
  • склонность к неврозам — навязчивым действиям или мыслям, сильную ранимость и внушаемость со стороны;
  • проблемы со сном — сон наступает не сразу, снятся кошмары, пациент часто пробуждается и не испытывает чувства отдыха, на протяжении дня остается сонливым;
  • вегетативные нарушения — повышение потоотделения, тремор конечностей, одышка, учащенное сердцебиение, проблемы со стулом, холодные пальцы на руках и ногах.
Читайте также:  Эхоэнцефалография эхо эг

При дисцикуляторной энцефалопатии основная клиническая симптоматика:

  • когнитивные отклонения;
  • эмоциональные сбои;
  • тазовые нарушения;
  • сенсорные дефекты;
  • двигательные изменения.

Сколько живут при энцефалопатии? Степень полноценности жизни будет зависеть от патологических нарушений в коре головного мозга, от того, какие морфологические изменения уже произошли, от своевременности терапии и возраста пациента. Прогноз может сделать лечащий врач, описав все перспективы, он также предоставляет соответствующие рекомендации для улучшения качества жизни.

Заболевание, связанное с поражением головного мозга, развивается постепенно, с медленным прогрессированием старых симптомов и с появлением новых. В медицинской практике выделяются три степени:

  1. Энцефалопатия 1 степени на первых порах протекает бессимптомно или с присутствием признаков, которые сложно связать с поражением нейронов. У пациента могут наблюдаться головная боль, чувство усталости и трудности при засыпании. В это время головной мозг начинает недополучать нормальное кровоснабжение. Сначала запускается компенсаторный процесс, при котором включаются механизмы защиты для сохранения энергии, — повышается чувство усталости. Энцефалопатия 1 стадии может длиться до 12 лет, она развивается самостоятельно, не подключая к процессу следующую стадию или другие признаки.
  2. Энцефалопатия 2 степени характеризуется выраженными признаками. К клинической картине добавляются следующие отклонения: нарушается память, пациент плохо воспринимает и воспроизводит информацию, у него появляются частые головокружения, возрастает степень раздражительности. Внимание становится рассеянным, человеку трудно сосредоточиться, он постоянно переключается. Энцефалопатия 2 степени во время проведения диагностических процедур описывается органическим поражением мелкоочаговых участков, они испытывают недостаток кислорода. Из-за этого участки головного мозга недополучают необходимых питательных веществ, транспортирующихся через кровь.
  3. Энцефалопатия 3 степени характеризуется наличием очагового отклонения. В этом случае в мозге выявляются недееспособные нервные клетки, что отрицательно сказывается на функционировании центральной нервной системы. Для этой стадии развития недуга свойственны грубые мозговые изменения. К клинике добавляются деменция, эмоциональные расстройства, волевая сфера становится слабой. У больного может отмечаться:
  • снижение интеллектуальных способностей и забывчивость;
  • изменяется мышление, пациенты не в состоянии выделить главное, они долго думают над проблемой;
  • нарушается сон;
  • повышается вспыльчивость;
  • отмечаются проблемы со зрением и слухом;
  • наблюдаются двигательные отклонения: в ходьбе, при приеме пищи, при выполнении санитарно-гигиенических процедур;
  • страдает сила воли, человек не стремится узнать что-то новое, он ничем не интересуется.

Последняя стадия является самой тяжелой, у пациента выявляются необратимые последствия, которые могут стать причиной инвалидности.

Диагностика энцефалопатии

Как лечить энцефалопатию, можно узнать только после того, как пройден комплекс необходимых мероприятий:

  • неврологический опрос и осмотр;
  • электроэнцефалография;
  • эхоэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗДГ сосудов головы;
  • МРТ головного мозга.

Необходимой является консультация у таких специалистов, как кардиолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, пульмонолог и психотерапевт.

Пациенту могут назначить гормональные исследования, анализ на уровень холестерина и сахара, УЗИ или КТ внутренних органов. В обязательном порядке проводится дифференциация от похожих расстройств.

Лечение энцефалопатии

Лечение последствий энцефалопатии заключается в назначении лекарственных средств, направленных на улучшение функционирования сосудов, очистку организма от вредных веществ, стабилизацию пациента и восстановление его жизненно важных показателей.

При перинатальной форме медикаменты малоэффективны, и не все препараты можно употреблять в этот период, поэтому женщине назначают массажи, акупунктуру и лечебную физкультуру.

Энцефалопатия 1 стадии не вызывает проблем и последствий, симптоматика выражена слабо и необратимых изменений в коре головного мозга не обнаруживается. При своевременном предотвращении прогрессирования недуга прогноз положительный.

Острая форма расстройства требует немедленной госпитализации с применением реанимационных воздействий с интенсивной терапией, гемодиализом и искусственной вентиляцией легких.

Лечение энцефалопатии 2 степени проходит сложнее, эффективность восстановления значительно снижается, при быстром реагировании можно восстановить поступление крови и кислорода к клеткам, которые не затронуты поражением. Если в процессе диагностики обнаруживается опухоль, то назначается операция.

Энцефалопатия 3 стадии относится к тяжелой форме недуга с неблагоприятным прогнозом, пациент может стать инвалидом по ряду причин, связанных со структурными нарушениями головного мозга, психическими и неврологическими отклонениями. Если не лечить такого рода сбои, то пациент в скором времени умирает.

Препараты при энцефалопатии:

  • глюкокортикоиды;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • витамины группы В.

При токсическом отравлении показана инфузионная терапия с ограничением или прекращением контакта с ядовитым веществом. Такие пациенты госпитализируются в токсические или реанимационные отделения, где они получают интенсивное лечение.

Энцефалопатия сложного генеза 2 степени полностью не лечится, чаще всего человек получает 3 группу инвалидности, так как полностью восстановить организм от последствий болезни невозможно.

Прогноз энцефалопатии

Поражение тканей головного мозга является серьезным видом отклонения, приводящим к тяжелым нарушениям нервной и психической деятельности. Центральная нервная система функционирует не в полную мощность, а со сбоями. Энцефалопатия головного мозга не всегда имеет неблагоприятный прогноз, все будет зависеть от стадии развития, степени выраженности симптоматики, области поражения и возраста пациента.

Третья степень является тяжелой, прогноз на выздоровление неблагоприятный. Характер патологических изменений не предоставляет возможности к восстановлению нервных клеток, а осложнения в виде печеночной, сердечной и почечной недостаточности могут привести к летальному исходу.

Энцефалопатия может стать причиной того, что пациенту предоставляется группа инвалидности, 1, 2 или 3-я. Если человек теряет способность к самообслуживанию, у него обнаруживаются серьезные когнитивные расстройства, эпилепсия, то дается первая группа.

Читайте также:
Adblock
detector