Острая гипертоническая энцефалопатия клиника

Среди различных форм церебральной сосудистой патологии особенное место занимает острая гипертензивная энцефалопатия. Она возникает чаще на фоне злокачественной артериальной гипертензии и характеризуется диффузным нарушением мозгового кровообращения, нейронального мета­болизма, развитием отека головного мозга. В патогенезе ее имеют значение значительное повышение АД, нарушения ауторегуляции мозгового кровоо­бращения с развитием дилатации церебральных сосудов и избыточной пер­фузией ткани мозга. Нарушение проницаемости ГЭБ для белков и жидкой части крови, что возникают в таком случае, создают условия для развития фильтрационного отека мозга. Отек головного мозга еще больше нарушает кислородную диффузию, клеточный обмен и микрогемоциркуляцию, вызы­вает вторичное уменьшение мозгового кровообращения с развитием очагов размягчения паренхимы мозга и геморрагии.

Клиника острой гипертензивной энцефалопатии в целом отличается от обычного гипертензивного криза скоростью развития и тяжестью течения забо­левания, более значительной продолжительностью клинических проявлений и непредвиденностью прогноза. На фоне значительного повышения АД (показа­тели систолического давления превышают 200 мм рт. ст.) формируются грубые общемозговые симптомы. На первый план выходит диффузная головная боль, чаще тупого, распирающего характера, реже она локализуется в затылочной области. Головная боль часто сопровождается тошнотой, рвотой, ощущением шума в голове, головокружением, преимущественно несистематического ха­рактера. Нередко боль распространяется в глазные яблоки, могут возникать нарушения зрения в виде появления ярких пятен, звездочек, спиралей, крат­ковременных частичных выпадений поля зрения или полной слепоты.

Острая гипертензивная энцефалопатия сопровождается также вегетативно-сосудистыми нарушениями. Возникают гиперемия или блед­ность лица, боль в области сердца, брадикардия, гипергидроз, расстройства эмоционально-психической сферы в виде раздражительности, обеспоко­енности. Вскоре появляются оглушения, вялость, брадикардия сменяется тахикардией. Могут наблюдаться также психомоторное возбуждение, на­рушение ориентирования в пространстве, времени. В отдельных случаях развиваются эпилептические приступы, кома. Возможно появление менингеальных симптомов: ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского. На глазном дне обнаруживают застой дисков зрительных не­рвов, симптом Салюса, кровоизлияние. Из очаговых симптомов при гипертензивной энцефалопатии нередко наблюдаются онемение в конечностях, снижение болевой чувствительности в области лица, языка. Иногда наблю­даются анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, наруше­ние чувствительности по гемитипу. У больных имеются четкие и стойкие подкорковые рефлексы: Маринеску Радовича, ротовой рефлекс Бехтере­ва. В случае повторения острых гипертензивных состояний могут возникать более значительные очаговые неврологические симптомы.

При спинномозговой пункции определяют значительное повышение внутричерепного давления — до 500-600 мм вод. ст. Количество белка и кле­точный состав спинномозговой жидкости не изменяются, однако иногда на­блюдается белково-клеточная диссоциация. Изменения ЭЭГ-потенциалов проявляются недостаточной интенсивностью основного а-ритма, усилени­ем β-активности, которая доминирует во всех участках мозга, могут реги­стрироваться эпилептиформные нарушения, медленные волны. Во время КТ мозга наблюдаются признаки отека ткани головного мозга. Имеются изменения биохимических показателей крови: гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышение содержания гистамина, а также лейкоцитов.

Острая гипертензивная энцефалопатия частично или полностью регрес­сирует на фоне лечения в течение нескольких суток, но иногда может за­кончиться летально.

Лечение. Назначают гипотензивные средства быстрого действия: пентамин — 0,5-1 мл 5 % раствора внутримышечно или внутривенно струйно, эуфиллин — 10-15 мл 2,4 % раствора в 100 мл изотонического раствора на­трия хлорида внутривенно капельно. Хороший гипотензивный эффект дает арфонад — 5 мл 0,5-1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. Применяют также дегидратационные средства: фуросемид — 60-80 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, альбумин челове­ческой сыворотки — 50-100 мл 5 % раствора внутривенно капельно, а также антигистаминные препараты — супрастин или димедрол — 2 мл 1 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно. В случае психомоторного возбуждения, эпилептических приступов назначают дроперидол — 1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно или 1 мл в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно, сибазон — 2-4 мл 0,5 % раствора внутримышечно. Если выражен цефалгический синдром, назначают анальгин, спазмовералгин, седалгин. Применение спазмолити­ков (папаверин, но-шпа) в случае острой гипертензивной энцефалопатии противопоказано.

Гипертоническая энцефалопатия — осложнение тяжелой гипертонии (часто с летальным исходом), которое развивается, когда уровень кровяного давления превышает возможности организма по регулированию и поддержанию стабильного мозгового кровоснабжения. Т. е. сосуды мозга не выдерживают напора крови под высоким давлением. Факторы, способствующие развитию острой энцефалопатии, разнообразны — это прекращение приема лекарств, понижающих давление, сильный эмоциональный стресс, хирургическое вмешательство и наркоз, острая нагрузка жидкостью с увеличением объема циркулирующей крови, преэклампсия, острая почечная недостаточность и др.

В случае, если не удается быстро понизить артериальное давление сразу после появления признаков гипертензивной энцефалопатии, неизбежно наступает кома и смерть. Течение гипертензивной энцефалопатии иногда осложняется внутричерепным кровотечением, инфарктом головного мозга, сердечной недостаточностью или ишемией миокарда.

Быстрое снижение кровяного давления полностью устраняет симптомы гипертензивной энцефалопатии и снижает риск катастрофических поражений головного мозга или сердечно-сосудистой системы.

Читайте также:  Вирус клещевого энцефалита

Артериальное давление у пациента на фоне гипертензивной энцефалопатии может быть относительно невысоким (например, 160/100 -170/110 мм рт.ст.). Тем не менее, если оно превышает индивидуальный верхний порог ауторегуляции мозгового кровотока, то развивается это острое осложнение гипертонического криза.

Гипертензивная энцефалопатия обычно наблюдается у детей с острым гломерулонефритом, у молодых женщин с эклампсией, а также при передозировке средств, которые стимулируют выброс в кровь возбуждающих гормонов. У пациентов с хроническим повышением артериального давления это осложнение отмечается реже – оно развивается у них, как правило, только при очень высоком артериальном давлении (250/150 мм рт. ст. и выше), что связано с адаптацией процессов регулирования кровообращения в сосудах головного мозга к постоянно повышенному давлению.

Симпотомы гипертензивной энцефалопатии: вначале появляются головная боль, тошнота, рвота, нарушения зрения (диплопия, нистагм). Если в это время лечение не начато, развиваются неврологические симптомы: дезориентация, парезы, афазия, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги, в дальнейшем наступает коматозное состояние и смерть. Нарастание симптомов идет постепенно, в течение 24-48 ч, что помогает дифференцировать гипертензивную энцефалопатию от внутримозгового кровоизлияния, симптоматика которого развивается внезапно и стремительно.

Диагноз гипертензивной энцефалопатии устанавливают методом исключения инсульта, опухоли, энцефалита и некоторых других заболеваний головного мозга. Отличительной особенностью острой гипертензивной энцефалопатии является ее полная обратимость при условии своевременно начатого лечения, когда давление удается понизить до развития тяжелого отека мозга с вклинением мозжечка в большое затылочное отверстие.

Таким образом, быстрое улучшение состояния больного после начала терапии может служить критерием для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии. Ведь при инсульте снижение артериального давления, напротив, ухудшает состояние больного и усиливает поражение. Предварительный диагноз устанавливают на основании истории болезни (если это возможно), характера и динамики симптомов и данных осмотра пациента.

Гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия (ГЭ) – нарушение деятельности мозга на фоне злокачественной гипертонии. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия шифруется как I67.4. Термин был введен в 1928 г. Оппенгеймером в сотрудничестве с Фишбергом для описания именно этой формы энцефалопатии. Хотя подобное состояние может возникать при разных заболеваниях (при эклампсии, внезапном повышении давления, имеющейся гипертензии, остром нефрите, опухоли надпочечников и пр.), наибольшая опасность исходит от гипертонического криза. Он вызывает острую симптоматику с когнитивными расстройствами и некрозами тканей.

Как влияет гипертензия на клетки мозга?

Даже разовый скачок давления для мозга бесследно не проходит. Регуляция тонуса венул и артериол оказывается нарушенной. Мишенью становится не только мозг, но и сердце, и почки. При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление.

Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг. Что и обуславливает неврологическую симптоматику.

Таким образом, при ГЭ любой формы нарушается гемодинамика мозга, и происходят поражения мозговых тканей вплоть до некроза. Все это идет на фоне длительной гипертензии, которая плохо поддается контролю.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ выделена как отдельный вид энцефалопатии, возникающий при симптоматической гипертонии. Поражаются сначала преимущественно мелкие сосуды, но патология быстро начинает сочетаться с вовлечением других калибров. Данная форма обычно проявляется на фоне гипертонического криза. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия код имеет следующий — I67.4. При этом уровень давления может различаться у гипо- и гипертоников.

Для гипертоников опасные цифры колеблются в пределах 180-190 мм рт. ст., а у гипотоников — в пределах 140/90. В любом случае речь идет о повышении нормы.

Специалисты называют данное состояние гипертонической энцефалопатии своеобразным проявлением гипертонического криза. Чаще встречается хроническая форма патологии.

ГЭ в острой форме

Острая ГЭ – состояние экстренное и помощь при этом требуется немедленная. В противном случае обязательны осложнения в виде отека мозга, геморрагического инсульта, инфаркта, летального исхода.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 имеет шифр I67.4. Отдельным проявлением считается дисциркуляторная сосудистая гипертензивная энцефалопатия. Она возможна в любом возрасте.

Патология возникает на фоне гипертензии – кризов. Обострение на их фоне в виде ГЭ – вот такая цепочка. Прогрессирование у нее более быстрое, чем у других форм дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины проблемы

Лидирующей причиной ГЭ (гипертоническая энцефалопатия по МКБ шифруется I67.4) является запущенная форма гипертензии. Может быть при этом первичной и вторичной, т. е. на фоне других заболеваний, сопровождающихся скачками давления: поражения почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз), гипертиреоз.

Читайте также:  Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени-инвалидность

Важным моментом становятся патологии надпочечников и гипофиза – феохромоцитомы, избыточная функция коры надпочечников или в клубочковой зоне – альдостерона, аортальный атеросклероз.

Для гипертоников опасной является неподдающаяся контролю гипертензия, особенно быстро развиваются изменения при отказе от гипотензивных средств. Неоднократность кризов гипертонии, при которой сосуды быстро изнашиваются и истончаются. Проницаемость их повышается и происходит быстрая геморрагическая пропитка мозговых тканей. Также ведут себя перепады, направленные на нормализацию давления, гипотония с замедлением кровотока. Ночная гипертензия чаще имеет скрытый характер.

Высокое пульсовое давление — еще один важный фактор. Если разница верхнего и нижнего давлений превышает 40 мм рт. ст. – течение заболеваний сосудов при этом усугубляется. Такое давление постоянно влияет на сосудистую стенку и дает нагрузку на мышечный аппарат стенки сосудов.

Факторы риска

К факторам риска можно отнести:

  1. Отклонения в работе сосудов и сердца, которые не диагностированы вовремя.
  2. Болезни почек (врожденные или приобретенные) и головного мозга.
  3. Нестабильное состояние сосудов. Перенапряги любого типа – физические и психические.
  4. Неправильное или нерегулярное лечение гипертензии.
  5. Нарушения питания и гиподинамия, вредные привычки.

Гипертензивную энцефалопатию (гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 код I67.4) могут спровоцировать также:

  • ожирение, пожилой возраст, диабет;
  • отказ или переход на другой гипотензивный препарата без консультации с врачом;
  • эклампсия с отеками, высоким давлением и протеинурией;
  • опухоли надпочечников;
  • увлечение некоторым препаратами – стероиды, кофеин, спортивный допинг;
  • стрессы на фоне имеющихся проблем с сосудами;
  • плохая экология также может сослужить плохую службу сосудам;
  • систематические переохлаждения организма.

При определенных условиях диагноз гипертонической энцефалопатии (код по МКБ I67.4) может быть поставлен любому человеку.

Патогенез

При дефиците доставляемого питания к сосудам в их стенках происходят изменения в виде снижения их тонуса. Далее идет утолщение мышц стенок сосудов и их просвет сужается. Гипоксия усугубляется. Это, в свою очередь, ухудшает и состояние нервных волокон.

Спазмирование мозговых артериол приводит к гипоксии и дефициту питания для клеток мозга, развивается мозговая ишемия хронического характера. Далее происходят дегенеративные изменения в церебральных структурах. Если есть атеросклероз, он только усугубляет положение.

Белое мозговое вещество поражается раньше других, здесь развиваются лакунарные инфаркты и происходит демиелинизация нервных волокон.

Эти изменения диффузны и задевают оба полушария симметрично. Поражения сначала происходят вдоль желудочков, затем они расширяют свое пространство — распространяются перивентрикулярно.

Непосредственное значение в развитии ОГЭ приобретает чрезмерный спазм мелких артериол, переходящих в капилляры, их проницаемость увеличивается и может развиться паралич и острая форма ГЭ.

Острая форма

Гипертонический криз при АД свыше 180—190 мм рт. ст. вызывает, как правило, серьезные изменения в тканях сосудов. Какие? При появлении препятствий для своего передвижения, а именно: суженный просвет сосуда или бляшки на стенках, кровь реагирует на это появлением кровоизлияний вдоль стенок сосудов. Меняется тонус вен мягких мозговых оболочек и повышается внутричерепное давление. Оно обуславливает появление неврологической симптоматики. Острая гипертоническая энцефалопатия – гипертонического криза следствие; но и она же становится предвестником инсультов с последующим развитием инвалидности и летального исхода. 16% осложнений криза занимает именно ОГЭ.

Симптоматика

К клинике острой гипертонической энцефалопатии относятся:

  1. Распирающие невыносимые головные боли.
  2. Сначала они локализованы в затылке, затем становятся разлитыми, т.е. нарастают.
  3. Анальгетиками боли не снимаются. Часто это сопровождается тошнотой и рвотой без облегчения. Острая гипертоническая энцефалопатия проявляется чаще всего в момент течения гипертонического криза.
  4. Зрение внезапно ухудшается за счет отечности диска зрительного нерва, появляются темные мушки и пятна перед глазами.
  5. Выраженные головокружения. При кашле и чихании и другом напряжении шейных мышц состояние становится еще хуже.
  6. Ухудшается слух – появляется звон и шум в ушах.
  7. Возникают судороги и менингеальные симптомы без воспалительных изменений (менингизм).
  8. Порог поверхностной чувствительности повышается.

В целом это симптомы гипертонического криза, но с вовлечением дисфункции мозга. При отсутствии должного лечения происходит массовая гибель нейронов и появление новых ишемических очагов.

К основным симптомам клиники острой гипертонической энцефалопатии относят также:

  • состояние оглушения, которому предшествует возбуждение, преходящее в парезы;
  • замедление пульса;
  • онемение кончика языка, пальцев, ориентация в пространстве нарушается;
  • походка становится шаткой.

Может повышаться температура тела. Приступ может занимать несколько часов или длиться до 2 дней. Далее развивается геморрагический инсульт, отек мозга и смертельный исход при неоказании помощи гарантированы.

Острая гипертоническая энцефалопатия занимает, таким образом, промежуточное положение между кризом и инсультами.

Определяющий фактор – цифры давления: во время приступа оно до 250-300, нижнее – до 130-170. Но сосуды при этом расширяются. Уже не суживаются, и проницаемость их повышается. В тканях мозга нарушается кровоток, с дефицитом плазмы, белка, кислорода идет развитие его отека. Развиваются мелкие очаги некроза.

Читайте также:  Менингеальная форма клещевого энцефалита последствия

Острая гипертоническая энцефалопатия – это и один из ранних признаков инсульта, поэтому в первую очередь больному следует обеспечить покой и вызвать скорую.

Диагностика

Алгоритм диагностики включает в себя:

  1. Обязательный осмотр невролога. В начальной стадии статус может и не нарушаться, но раньше других возникает анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет разной степени нарушения мнестические, праксические и гностические.
  2. Консультация кардиолога выявит и подтвердит наличие гипертонии.
  3. Психический статус оценивает психиатр путем беседы, наблюдения и тестирования.
  4. Диагностика может быть затруднена из-за схожести симптомов мозговых катастроф, поэтому нужно провести КТ и МРТ сосудов мозга. В головном мозге при этом выявляются очаговые изменения – отек мозга. Позволяет выявить также диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов у пациентов с II-III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга. Картина исследования крови – неинформативна, но важно наличие гиперхолестеринемии.
  5. На консультации офтальмолога – отек дисков зрительных нервов. Отмечается повышение давления внутри черепной коробки.
  6. ЭЭГ — дезорганизация основных ритмов, особенно в затылочной области. ЭКГ – гипертрофия стенки левого желудочка, дистрофические изменения в миокарде.
  7. Исследование церебральной гемодинамики: УЗИ шейных и краниальных сосудов. На этом исследовании выявляются степень сужения артериол, их локализация и распространенность.

Осложнения

ОГЭ – состояние ургентное, которое при отсутствии лечения приводит к:

  • коме;
  • инфаркту мозга;
  • инсульту;
  • ИМ;
  • отеку мозга,
  • внутричерепному кровотечению и летальному исходу.

Лечение

Больной подлежит обязательной госпитализации в реанимационное отделение и наблюдению целой бригады врачей: реаниматолог, невролог, нейрохирург, офтальмолог и др.

Диагностированная ОГЭ требует применения препаратов пролонгированного действия.

Обязательным является назначение диуретиков, которые снимают отек мозговых тканей – «Фуросемид», этакриновая кислота, «Лазикс» и др. Также важным становится контроль над электролитами крови для предотвращения тотальной ишемии мозга.

Нельзя быстро снижать имеющееся давление, процесс должен быть постепенным. В течение первого часа снижение не должно превышать 20 % для систолического, и 15 % — для диастолического, а в следующие 24 часа – давление должно стать уже оптимальным для данного субъекта. Диастолическое давление не должно опускаться ниже 90 мм рт.ст.

При сильном резком дисбалансе мозгового кровотока снижение систолического давления должно быть еще более медленным: верхнее не больше 15 %, нижнее – 10 % от обычного уровня.

Для ускорения первоначального снижения АД внутривенно вводят препарат нитропруссид натрия (0,3-0,5 мкг/кг в 1 мин.) – он позволяет управлять снижением АД.

Также применяют препараты основного действия («Клонидин» и «Клофелин») внутривенно в форме капельницы на физрастворе или струйно по 1-2 мл.

Хорошие результаты дает гипотензивное средство – «Гипостат», он нормализует давление в течение нескольких минут.

Далее возможен переход на таблетки — адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция («Нифедипин» – улучшают мозговой кровоток), ингибиторов АПФ («Эналаприл», «Каптоприл» – оптимизируют тонус сосудов), диуретиков и др. препаратов.

Для предотвращения новых отеков и снижения имеющегося назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».

При терапии острой гипертонической энцефалопатии при наличии судорожного синдрома назначают «Реланиум».

Успокаивающий и седативный эффект окажет и «Магнезия», «Эуфиллин». Ввиду нарушения процессов окисления липидов назначают антиоксиданты:

  • капельницы с «Мексидолом» 400 мг;
  • «Цераксоном» по 1000 мг;
  • «Цитофлавин» 10 мл внутривенно.

Очень хорошо сочетать их с активаторами глюконеогенеза: милдронат 10-20 мл внутривенно в виде капельницы.

Профилактическими препаратами являются «Кавинтон» и «Винпоцетин» в течение 3 месяцев. Неплохой эффект имеет гирудотерапия.

Профилактические меры

Отталкиваясь от причин, можно сформулировать четкий перечень проведения адекватных мер:

  • регулярность и своевременное лечение гипертензии;
  • лечение хронических сопутствующих провоцирующих патологий диабета — атеросклероз, ожирение;
  • отказ от курения и спиртного;
  • правильно сбалансированное питание;
  • профилактические приемы антиоксидантов и ангиопротекторов.

Главная мера – контроль давления на оптимальном уровне. Это поможет предупредить развитие энцефалопатии.

Поскольку развитие ГБ проходит свои 3 стадии, на 3 стадии энцефалопатия имеется практически у каждого пациента. Поэтому важно не допустить перехода гипертонии в 3 стадию. Важно добиться исключения ночных скачков давления и резких колебаний фона днем. Следует помнить, что обратимым является только начальный этап нарушений. В дальнейшем, даже правильное лечение, не дает эффекта в плане снижения нарушения умственных и двигательных функций.

Читайте также:
Adblock
detector