Причиной смерти томского журналиста Константина Попова, жестоко избитого в вытрезвителе сотрудником милиции, стал отек головного мозга. Таковы результаты судебно-медицинской экспертизы.
«После проведения вскрытия тела Попова установлена причина смерти — отек головного мозга, которое явилось следствием полученной им травмы. А именно: ранение промежности, повреждение прямой кишки и мочевого пузыря», — сообщил «Интерфаксу» следователь по особо важным делам Следственного управления СКП РФ по Томской области Алексей Иванченко.
При этом он отметил, что при проведении экспертизы в теле Попова не было обнаружено посторонних предметов, которые бы подтвердили версию о ранении из травматического пистолета. «При вскрытии установлено, что никаких посторонних предметов, кроме извлеченных ранее, не было. То есть это были сгустки крови, принятые за инородные тела», — сказал Иванченко. Окончательное заключение экспертизы будет готово в течение двух-трех недель.
«Оценка действий Митаева будет дана после получения результатов экспертиз, проведенных в полном объеме всех следственных действий», — сообщил следователь. Он также подчеркнул, что подозреваемый от своих признательных показаний не отказался.
4 января милиционер Алексей Митаев жестоко избил доставленного в вытрезвитель журналиста Константина Попова. Позже избитый журналист скончался в больнице.
Митаев был уволен из органов внутренних дел, в отношении него возбуждено уголовное дело по статьям «умышленное причинение тяжкого вреда здоровью в отношении лица, заведомо для виновного находящегося в беспомощном состоянии» и «превышение должностных полномочий с причинением тяжких последствий». Митаев направлен на психолого-психиатрическую экспертизу.
Свой поступок 26-летний милиционер списал на сильный стресс: в последнее время он жил на две семьи и у него трое малолетних детей.
В связи с инцидентом 18 января был подписан приказ о ликвидации вытрезвителя как структурного подразделения УВД по Томской области. Рапорты об увольнении подали заместитель начальника областного УВД — начальник милиции общественной безопасности, начальник отдела организации деятельности спецучреждений милиции и конвоирования и начальник медицинского вытрезвителя.
В пятницу по поручению президента России министр внутренних дел Рашид Нургалиев отстранил от должности начальника УВД Томской области генерал-майора милиции Виктора Гречмана.
Первый заместитель генерального прокурора России Александр Буксман высказался на заседании президиума Ассоциации юристов России за то, чтобы медицинские вытрезвители находились в ведении Минздравсоцразвития, а не МВД. Он напомнил, что такое решение было принято еще 17 лет назад, однако с тех пор оно «катается из ведомства в ведомство» и Минздравсоцразвития до сих пор «упорствует в том, чтобы принять себе эти функции».
Отеки, появившиеся на различных частях тела, сигнализируют о наличии определенных неполадок со здоровьем. Они бывают скрытые и явные, бывают безболезненными или доставляют дискомфорт. Серьезные патологии жизненно важных органов могут спровоцировать отеки и смерть.
Заболевания, провоцирующие смертельные отеки
Отек – это избыточное скопление жидкости в межклеточных пространствах мягких тканей. Патология формируется по разным причинам. Нарушение углеводного и белкового обмена, расстройство эндокринной системы, аллергические реакции и инфекционные заболевания провоцируют отечные синдромы разной выраженности.
Существуют особо опасные состояния, когда патология может привести к летальному исходу. Они возникают на фоне хронических заболеваний сердечной мышцы, значительной интоксикации организма, аллергических реакций.
Заболевания, провоцирующие отеки – причины смерти, представлены в таблице.
| Какие органы подвергаются отеку | Заболевания |
| Легкие |
|
| Мозг |
|
| Слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов |
|
| Скопление жидкости в брюшной полости (асцит) и мягкие ткани конечностей |
|
Любое из перечисленных состояний, при отсутствии врачебной помощи, может привести к летальному исходу.
Отек легких
К отеку приводит легочная недостаточность с проходом жидкости из капилляров в альвеолы. Наполненный водой орган не справляется со своими функциями. В результате развивается удушье, боль в грудной области, учащенное сердцебиение. При отсутствии помощи может наступить смерть от отека легких.
Патология делится на 2 вида:
- Гидростатический отек – возникает из-за внутрисосудистого давления с выходом жидкости из кровеносных сосудов в альвеолу;
- Мембранный – развивается в результате воздействия токсинов на стенки легких с выходом жидкости в легочное пространство.
В зависимости от течения процесса отек легкого разделяют на:
- Молниеносный – протекает интенсивно, заканчиваясь смертью через несколько минут;
- Острый – орган быстро наполняется жидкостью, процесс занимает короткий промежуток времени. Летальный исход наступает через 2-3 часа.
- Подострый – протекает волнообразно;
- Затяжной – проходит скрыто, без видимых симптомов. Легкие наполняются жидкостью постепенно, в течение нескольких суток.
Наиболее часто наступает смерть от отека легкого при болезни сердца. Осложнение возникает в результате нарушения кровообращения в артериях и сосудах. Альвеола легких имеет множество капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить газообмен. При нарушении работы сердечной мышцы происходит застой крови, часть альвеол перестает выполнять свою работу, с ухудшением газообмена наступает недостаток кислорода. Постепенно альвеолы начинают пропускать внутрь кровяную жидкость, наступает отек легких, причина смерти многих людей с ишемическими заболеваниями, сердечной недостаточностью, инфарктами миокарда.
Симптомы отека легкого появляются внезапно. Сначала человеку не хватает воздуха, учащается дыхание, появляются характерные клокочущие звуки, покашливание с выходом мокроты, выступает холодный пот, повышается артериальное давление. Сознание больного начинает путаться, пульс становится слабым, происходит набухание вен в области шеи.
В таком состоянии человек нуждается в неотложной помощи, поэтому до приезда бригады медиков необходимо:
- Придать больному сидячее положение;
- Открыть окна и форточки для свободного доступа воздуха;
- Расстегнуть одежду и ремни, сдавливающие грудную клетку;
- Положить больному под язык таблетку Нитроглицерина;
- Дать сильное мочегонное средство;
- Наложить жгуты (держать не более 20 минут) на верхнюю часть правого бедра, чтобы снизить поступление крови к сердечным отделам.
У перенесших отек легких часто развиваются серьезные осложнения: пневмония, которая тяжело поддается лечению, гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, ишемическое поражение органов.
Главная цель интенсивной терапии направлена на снятие отека. Купировать отек можно следующими способами:
- Седативная терапия;
- Гашение пены;
- Сосудорасширяющие препараты;
- Диуретики;
- Сердечные лекарства.
После снятия опасных симптомов устраняют причины возникшей патологии.
Примечание. После отечного синдрома любой этиологии больного госпитализируют и в обязательном порядке проводят лечение с применением сильных антибиотиков и противовирусных средств.
Отек головного мозга
Быстрое накопление жидкости в церебральных тканях вызывает отек головного мозга. Нервные клетки наполняются водой и увеличиваются в размерах, вызывая давление на кости черепа. В результате повышается внутричерепное давление, нарушается кровоток и обменные процессы. Патология развивается быстро, провоцируя смерть от отека головного мозга.
Основные причины отека мозга:
- Травмы головы;
- Кровоизлияния в мозг;
- Аллергические реакции;
- Интоксикация организма;
- Инфекции.
Симптомы состояния при отечности мозга:
- Выраженные головные боли;
- Нарушение внимания, рассеянность, потеря ориентации;
- Бессонница;
- Высокая утомляемость;
- Депрессия;
- Нарушение в работе зрительного и слухового аппаратов;
- Параличи конечностей;
- Снижение сердцебиения;
- Судороги;
- Помрачение сознания;
- Нарушение дыхания;
- Кома.
Примечание. Смерть от отека мозга может произойти из-за остановки дыхания в состоянии комы.
До приезда скорой помощи необходимо внимательно следить за пульсом и работой легких. В экстренном случае проводят массаж сердца и делают искусственное дыхание.
Если консервативная помощь была оказана вовремя, прогноз будет положительным. Средняя тяжесть патологического процесса сопровождается головными болями, утомляемостью, судорожными синдромами.
Отек головного мозга – серьезная патология, требующая срочной ликвидации. Любое промедление может привести к необратимым последствиям, когда в медицинском заключении будет написано: причина смерти — отек мозга.
Отек Квинке
В результате попадания аллергена в организм может развиться сильнейший отек слизистых оболочек, именуемый Квинке. Если развитие патологии произошло в области гортани, часто наступает асфиксия (удушье). Поэтому без купирования приступа отек Квинке может привести к смерти человека.
Существует 2 вида описываемой патологии:
- Аллергическая – возникает при попадании в организм аллергена;
- Псевдоаллергическая – врожденная. Формируется как ответ организма на различные раздражители: тепло, холод, химические компоненты.
Симптомы отека Квинке в зависимости от поражения органов
| Отечный орган | Признаки |
| Язык и гортань |
|
| Легкие |
|
| Мочеполовые пути |
|
| Кишечный тракт |
|
При отеке Квинке необходимо в обязательном порядке вызвать скорую помощь. Если у пациента наблюдается анафилактический шок, в обязательном порядке выполняют сердечную реанимацию и искусственное дыхание. Лечение проводят симптоматическое. Главной целью сейчас является восстановление проходимости дыхательных путей. При аллергической реакции вводят антигистаминные препараты и глюкокортикоиды, назначают мочегонные средства.
Прогноз отека Квинке зависит от тяжести аллергической реакции и своевременной помощи пострадавшему. При увеличении гортани и языка возможно удушье и летальный исход.
Отек брюшной полости
В предсмертном состоянии у лежачих больных часто наблюдается отечность. Из-за нарушения работы жизненно важных органов отекают ноги перед смертью. Сбой работы почек приводит к задержке жидкости в организме. Отек ног перед смертью по причине цирроза часто сопровождается асцитом. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Развивается вследствие почечной и печеночной недостаточности. Патология не приводит к смерти, но усложняет работу всех внутренних органов. Больной орган (печень) плохо вырабатывает альбумины, которые удерживают жидкую часть крови в сосудах. Их снижение приводит к накапливанию воды во внутренних тканях. Постоянная компрессия повышает внутрибрюшное давление и усиливает нарушение оттока крови от нижних конечностей, провоцируя отеки.
Отеки дыхательных путей, гортани, головного мозга и брюшной полости не проходят бесследно, а в критических ситуациях могут привести к летальному исходу. Поэтому важно при первых симптомах оказать срочную помощь больному, провести диагностику и направить лечение на устранение причины скопления жидкости в тканях.
Видео
роцессы отека головного мозга ( ОГМ ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.
Что это такое
Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды. Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления. Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.
Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока. В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления. Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.
Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.
Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.
У детей
Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.
На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям. Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга. Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.
Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.
С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях. Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного. Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.
Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.
Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет. В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии. При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.
У взрослых
У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.
Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.
В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.
На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга .
Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению. Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия. Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.
Симптомы
Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:
Общемозговой синдром. Развивается по причине повышения ВЧД. Характеризуется появлением приступообразной распирающей головной боли. На ее фоне наблюдается тошнота, рвота, возможна стойкая икота. К частым признакам относят преходящие эпизоды нарушения зрения. При быстром нарастании ВЧД развивается кома. В клинике – менингеальные симптомы, нарушение психики по типу замедления мышления, снижения памяти.
Синдром диффузного ростро-каудального возрастания неврологической симптоматики. В патологический процесс последовательно втягиваются корковые, подкорковые и стволовые структуры. Отек полушарий приводит к нарушению сознания, судорогам. Включение подкорковых и глубинных структур провоцирует психомоторное возбуждение, насильственные движения, возникающие помимо воли человека (гиперкинезы), сопровождается формированием хватательных и защитных рефлексов.
Поражение гипоталамической области ведет к нарастанию степени нарушения сознания. Наблюдается расстройство функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Судороги принимают стволовой характер. Развивается опистотонус – судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вследствие тонического сокращения мышц. Ноги при этом вытягиваются, руки, кисти, стопы и пальцы сгибаются. Это выглядит примерно так, как на фото ниже.
Распространение отека к средним отделам ствола мозга провоцирует нарушение дыхания, оно становится периодическим. Наблюдается миоз – двустороннее максимальное сужение зрачков.
Опускание отека к нижним отделам ствола приводит к возрастанию нарушений жизненных функций – замедляется пульс, снижается артериальное давление. При осмотре отмечается расширение зрачков, отсутствие реакции на световые раздражители.
Синдром дислокации мозговых структур. Вследствие нарастания ОГМ и смещения участков мозга прогрессируют характерные симптомы. Может возникать внезапная рвота, расстройство акта глотания, дыхания вплоть до остановки. Сдавление задней мозговой артерии приводит к гомонимной гемианопсии (частичной слепоте).
Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.
Причины
Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС. Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную. Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.
инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);
тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;
онкологические заболевания ЦНС;
острое нарушение мозгового кровообращения;
острые токсические отравления.
Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур. Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей. Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.
Лечение
Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.
Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии :
нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);
поддержка нормального содержания СО2 в крови;
контроль температуры тела;
седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.
При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов. При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.
Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.
Последствия
По своему характеру отек – процесс обратимый . Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.
Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.
Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего . Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.
Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.