При дисциркуляторной энцефалопатии лечение

Медицинский эксперт статьи

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения — стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии — нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.


[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Центр эндохирургии и литотрипсии, междисциплинарная программа , Москва

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы – прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция – частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.

Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно–сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].

Восстановление центральной гемодинамики

В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики – необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b -адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.

Читайте также:  Прививка от клещевого энцефалита схема вакцинации

Восстановление церебральной гемодинамики

Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок – частая и наиболее значимая причина ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием – для лечения используют дезагреганты. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (Омега–3, Омега–6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто–таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.

Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;

2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;

3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых//РМЖ. 1997; 5: 20.

3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.–240 с.

4. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. –2000; 1: 6–7.

5. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457–63.

6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. –С. 140.

7. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235–40

8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q–10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. –М., 1998. –С. 283.

9. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). –Июль/сентябрь 1999. –с. 26 – 29.

10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы. –М.: медицина. –1991.–320 с.

Об острых расстройствах мозгового кровообращения, инсультах , известно каждому — диагноз, что называется, на слуху. А вот термины дисциркуляторная энцефалопатия, либо сосудистая энцефалопатия, пожалуй, вызовут вопрос. Между тем многим пациентам, страдающим артериальной гипертонией и атеросклерозом , рано или поздно придется услышать от врача этот диагноз — хроническое заболевание головного мозга.

Заподозрить начальные проявления неблагополучия в системе кровоснабжения мозга при хронических сосудистых заболеваниях несложно.

Читайте также:  Первые признаки укуса энцефалитного клеща

Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения

  • Человек замечает незначительное ухудшение памяти на повседневные события — забыл, что хотел сказать, не помнит, закрыл ли водопроводный кран, куда положил ключи.
  • Снижается работоспособность, к концу дня появляется усталость .
  • Возникают частые головные боли , тяжесть в голове, легкое головокружение .
  • Ухудшается сон , появляется бессонница .

Очень часто люди не обращают внимания на эти неприятные моменты, списывая все на житейскую суету, конфликты в семье, неурядицы на работе, разумеется, и на возраст, полагая, что все пройдет само собой, и к врачу не идут.

На следующем этапе развития болезни человек уже не может вспомнить, какую телепередачу только что посмотрел, о чем прочитанная в свежей газете статья.

⇒ Работоспособность теперь снижена в первой половине дня, ослабло внимание, невозможно с ходу сконцентрироваться на обыденной проблеме.

⇒ Головные боли участились, стали интенсивными, продол­жительными.

⇒ В походке появились неуверенность, неустойчивость.

В тяжелых случаях у некоторых больных не исключено нару­шение контроля за мочеиспусканием — человек просто не успе­вает дойти до туалета.

Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, про­вести необходимые обследования и начать адекватное лечение, которое приостановит прогрессирование болезни.

От чего мозги набекрень — причины энцефалопатии

Главными причинами хронических сосудистых заболеваний являются артериальная гипертония или гипертония в сочетании с атеросклерозом крупных сосудов, снабжающих мозг кровью. Реже — атеросклероз без артериальной гипертонии.

В основе гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии лежит артериосклероз мелких сосудов головного мозга, который развивается в ответ на резкие колебания артериального давления (АД) и приводит к их сужению или полному закрытию.

Артериосклероз мелких сосудов при артериальной гиперто­нии отличается от атеросклероза крупных сосудов, которые до­ставляют кровь в головной мозг.

При подтверждении диагноза: дисциркуляторная энцефалопа­тия прежде всего необходимо лечить основное заболевание, ко­торое ее вызвало.

Особенно осторожно надо снижать артериальное давление в ночное время. Поэтому желательно провести суточный мони­торинг АД, чтобы сравнить его дневные и ночные показатели и верно определиться с желаемыми значениями.

Назову оптимальные цифры АД для пациентов с дисциркуля­торной энцефалопатией.

Полагаю, нелишним будет напомнить, что систолическое давление связано с сокращениями сердца, когда оно выбрасы­вает кровь в аорту, самый крупный кровеносный сосуд. В этот момент тонометр показывает верхнее АД.

Когда же сердце расслабляется и кровь растекается по мелким сосудам, на тонометре фиксируется диастолическое, нижнее, давление.

Эффект лечения дисциркуляторной энцефалопатии — в высоких дозах

Остановимся на лечении дисциркуляторной энцефалопатии.

Рекомендую использовать препараты, которые не только улучшают функции головного мозга, но и обладают нейропротективным эффектом, то есть защищают мозг при недостаточном его кровоснабжении.

Это хорошо известные пирацетам (аналоги — ноотропил, луцетам), церебролизин и энцефабол (пиритинол, пиридитол, энербол).

Курс лечения пирацетамом и энцефаболом на начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии составляет в среднем 2 месяца. Его повторяют 2-3 раза в год. Часть курса пирацетама можно пройти, принимая препарат в таблетках, часть — провести в виде внутримышечных инъекций.

Церебролизин назначают по 5 мл внутримышечно или 10 мл внутривенно, капельно на 150-200 мл физраствора в течение од­ного месяца (20-30 инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных стадиях или на более поздних этапах дисциркуляторной энцефалопатии, когда отмечены значительные на­рушения памяти, курсы пирацетама и энцефабола удлиняются, доза препаратов увеличивается.

Дозировка церебролизина также возрастает — до 15-20 мл и даже более — внутривенно, капельно на 200 мл физраствора. Курс — 2-3 раза в год.

В последнее время для лечения сосудистых заболеваний весь­ма успешно стали применять средства, которые первоначально предназначались пациентам с церебральной атрофией головного мозга, болезнью Альцгеймера . Это, в частности, глиатилин и ме­мантин. Разумеется, назначать их должен врач.

Улучшению памяти и внимания способствует препарат семакс при интраназальном использовании — капли в нос. Семакс за­капывают по 2-3 капли в каждый носовой проход 2-3 раза в день в течение 5-14 дней. Курсы повторяют.

Укрепляют память и нейропротекторы-антиоксиданты — мексидол, актовегин, глицин, некоторые сосудистые средства, на­пример, кавинтон, трентал, а также препараты на основе расте­ния гинкго билоба (аналоги — танакан, билобил).

Что касается лекарств от головной боли, знаю: порой паци­енты ими злоупотребляют. Это опасно, потому что постепенно развивается головная боль, связанная с приемом уже самого пре­парата, например, того же анальгина.

В организме человека есть определенные системы, которые призваны бороться с болью, приглушать ее. Однако, если гло­тать таблетки уже только при намеке на боль, эти системы по­степенно блокируются. И со временем даже сильный анальгетик становится пустышкой.

Читайте также:  Гипоксически геморрагическая энцефалопатия

Кстати, хорошо, если каждый сумеет найти свое средство от головной боли, так как реакция сосудов на те или иные воздействия у всех разная, следовательно, и средства лечения по сте­пени эффективности различны. Вот почему кто-то кладет лед на лоб, а кто-то — грелку на затылок. Один массирует голову легкими прикосновениями пальцев, другой туго стягивает ее полотенцем.

Часто хронические сосудистые заболевания сопровожда­ются раздражительностью, эмоциональным напряжением, стрессами . Здесь помогут успокоительные препараты ново-пассит, стресс-плант, персен форте, экстракт валерианы, валокордин. Принимать их лучше профилактическими кур­сами, а не в тот момент, когда нервное напряжение уже за­шкаливает.

Народные средства

Не ленитесь использовать рецепты из арсенала народной ме­дицины как дополнение к лекарственным препаратам. Настой валерианы, приготовленный дома, может быть эффективнее ап­течного экстракта.

Залейте с вечера в термосе 1 ст. ложку измельченных корней валерианы стаканом кипятка, утром процедите. Пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день. При сильном раздражении — по трети стакана трижды в день.

Для улучшения кровообращения, уменьшения проницаемости со­судов и капилляров, снижения холестерина приготовьте следующий рецепт.

Залейте в термосе 2 ст. ложки измельченного сухого сырья 1,5-2 стаканами кипятка. Выпейте на следующий день в 3-4 приема за 30 минут до еды.

2 ст. ложки дробленых плодов шиповника залейте с вечера в термос 0,5 л кипятка. Пейте по стакану до еды с ложечкой меда.

Залейте в термосе 2 ст. ложки сырья 1,5 стакана кипятка. Эту суточную дозу выпейте на следующий день в 4-5 приемов за 30 минут до еды.

В обед вместе с супом или борщом съедайте зубчик-дру­гой чеснока. Лук ешьте вдоволь, добавляйте в салаты, другие блюда.

Теперь — о профилактике хронических сосудистых заболеваний головного мозга

Напомню, норма холестерина — до 5,2 ммоль/л; незначи­тельное повышение, требующее соблюдения диеты, — 5,2-6,7 ммоль/л. Умеренная гиперхолестеринемия — 6,7-7,8 ммоль/л и, наконец, выраженная гиперхолестеринемия — более 7,8 ммоль/л. Последние две стадии требуют не только соблюдения диеты, но и регулярного приема специальных лекарств — статинов.

Для пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом желательный уровень холестерина — 4,5- 5,0 ммоль/л.

Кроме наследственной предрасположенности условиями для гиперхолестеринемии являются малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточное питание, употребление большого количе­ства животных жиров — сала, жирных сортов мяса и рыбы, кол­бас, сливочного масла, сыра, сметаны, яиц и печени.

Полезны овощи и фрукты, каши из круп грубого помола, ржа­ной хлеб, простокваша, нежирные кефир и творог. Ешьте больше продуктов с высоким содержанием калия. Это, напомню, черная смородина, курага, урюк, изюм, чернослив, капуста, картофель. Не забывайте про отруби, фасоль, гречку — в них много магния.

Старайтесь меньше подвергать блюда кулинарной обработке, отдавайте предпочтение винегретам, салатам из свежих овощей и фруктов.

Другой серьезный фактор риска сосудистых заболеваний — курение. Доказано, оно ускоряет развитие атеросклероза сосу­дов мозга и сердца, в два раза увеличивает риск возникновения инсульта . При обследовании некурящего пациента мы зачастую видим, что бляшек в сосудах у него нет, хотя уровень холестерина повышен, а у курильщика, даже при невысоком холестерине, со­суды закупорены.

В норме стенки сосудов вырабатывают особое вещество, ко­торое препятствует развитию тромба, то есть обладают атромбогенным потенциалом. При курении никотин отравляет стенки сосудов, и этот потенциал уменьшается: просвет сосудов сужа­ется, кровообращение нарушается, причем не только в головном мозге, сердце, но и в нижних конечностях, что чревато гангреной.

Все дело в постоянной тренировке мозга, регулярном обраще­нии к своей памяти, пополнении знаний, запоминании большо­го объема свежего материала.

Ученые установили, что в процессе мышления в мозге обра­зуются новые связи, также в работу включаются и как бы дре­мавшие, функционально недеятельные клетки. Ежедневные ум­ственные занятия при хронических сосудистых заболеваниях позволяют замедлять снижение памяти.

Известна теория так называемой половины. По статистике не менее половины взрослого населения в той или иной степени страдают артериальной гипертонией. Из этой половины примерно каждый второй не подозревает о болезни просто потому, что не из­меряет давление. Из той части, что в курсе своего недуга, половина не лечится. А те, что лечатся, делают это плохо или неправильно.

Подумайте над этим, уважаемые читатели. Помните, что дисциркуляторная энцефалопатия где-то рядом, особенно для тех, кому более 50 лет.

О церебральной атрофии головного мозга вы можете узнать на этой странице .

Читайте также:
Adblock
detector